Реферат на тему: Болезнь Ньюкасла
Выполнила Иванюк Алёна
Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease, азиатская чума птиц, псевдочума птицы) — острая высококонтагиозная болезнь птицы отряда куриных, характеризующаяся вирусемии, явлениями геморрагического диатеза? поражением пищеварительного тракта, дыхательных органов и центральной нервной системы.
Историческая справка. Болезнь впервые установил в 1926 г. Кран-Вельд на о. Ява в Индонезии, где наблюдалось широкий охват заболеванием и массовая гибель птицы в 45 местностях архипелага. В том же 1926 г. болезнь вспыхнула в Великобритании, городке Ньюкасле, быстро и почти со 100%-ю летальностью распространилась в 11 регионах страны. Была описана под названием «Ньюкаслская болезнь» Т. Дойлем, который выделил возбудитель болезни (фильтрующийся вирус) и довел его отличие от вируса чумы птиц. В последующие десятилетия болезнь Ньюкасла постоянно распространялась на все новые континенты. В 1930 г. вспышки ньюкаслской болезни были отмечены в Австралии, в 1935 г. — на Африканском материке, в 1938 г. — в СЕЛА, в 1940 — 1941 pp. — В Италии и Германии. В 1940 — 1950 pp. в Западном полушарии наблюдалась пневмоенцефалитна форма болезни у цыплят со 100%-ю летальностью. В 1966 — 1973 pp. велогенна висцеротропна Ньюкаслская болезнь, которая была вызвана высокопатогенными азиатскими штаммами вируса, обусловила панзоотичне распространения болезни в Европе и СЕЛА со 100%-ю летальностью птицы.
Сейчас заболевание регистрируется в большинстве стран мира. В Украине заболевание впервые было выявлено М. И. Горбанем и И. И. Ворониным в Луганской области в 1943 г.
Экономический ущерб, который наносит болезнь Ньюкасла, определяются массовым заболеванием и 90 — 100%-ю летальностью птицы, снижением на 20 — 60% производительности привитой птицы, а также значительными затратами на проведение мероприятий по ее ликвидации и профилактике. Сложная эпизоотическая ситуация относительно ньюкаслской болезни является серьезным препятствием для обмена генетическим материалом домашней птицы в разных странах мира.
Возбудитель болезни — РНК-геномный вирус из семейства Paramyxoviridae, рода Paramyxovirus, имеет сферическую или нитевидную форму, икосаедричну симметрию, размер 120 — 300 нм, покрыт внешней липопротеиновой оболочкой, с поверхностными выступами длиной 8-10 нм. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, головном и костном мозге, мышцах, трахеальном слизи, тонком и толстом отделах кишечника, откуда его можно выделить только в начале болезни. По степени вирулентности различают велогенни, высоко-патогенные азиатские штаммы вируса, которые в случае экспериментального заражения вызывают гибель всей птицы, мезогенни штаммы, подобные вакцинного штамма Н, приводят к летальному исходу только у цыплят до 45 — 60-дневного возраста и у 25 — ЗО% взрослой птицы, а также лентогенни штаммы (В, F, La-Sota, Бор 74/ВДНКИ), которые обусловливают легкую, или инапарантну, форму болезни, не приводят к гибели цыплят и куриных эмбрионов, их используют в качестве вакцины. Вирус ньюкаслской болезни культивируют в куриных эмбрионах, в первичной культуре фибробластов куриного эмбриона, в некоторых перевиваемых линиях клеток. Вирус аглютинуе эритроциты птицы, человека, мыши, морской свинки.
Вирус довольно устойчив во внешней среде: при 18 — 21 ° С и влажности воздуха 64 — 76% остается жизнеспособным до 50 суток. При инкубации яиц вирус разрушается на поверхности скорлупы через 21 ч, однако внутри яйца не изменяет своей патогенности, вызывая гибель зародыша. В воде при 10 — 15 ° С сохраняется 165 дней, в буферном растворе рН = 7,2 — 320 суток, в замороженных тушках — до 6 мес, а при — 20 ° С — более года. Прямые солнечные лучи убивает возбудитель через 48 ч, рассеянный свет — за 15 суток. При 65 — 75 ° С вирус инактивируется через ЗО мин, при кипячении — мгновенно. В птичниках вирус погибает летом через 7 суток, зимой — через ЗО суток. Вирус инактивируется под действием 0,5%-го раствора едкого натра через 20 мин, 1 — 2% раствора формалина — через ЗО мин, 1% раствора лизола — через 20 мин, 5%-го раствора карболовой кислоты — через 20 мин, 3%-го раствора хлорной извести или 4 — 5%-го раствора ксилонафту — за несколько минут.
Эпизоотология болезни. К болезни Ньюкасла восприимчива птица из отряда куриных — куры всех пород и любого возраста, индюки, цесарки, фазаны, павлины. Водоплавающая птица не болеет. Описаны случаи заболевания человека, которое сопровождалось конъюнктивитом. Источником возбудителя инфекции является больной птицы, что через 2 суток после заражения и за день до появления клинических симптомов начинает выделять вирус во время дыхания и кашля с истечениями из ротовой полости, фекалиями, яйцами, а также птицы-вирусоносители в течение 2 — 4 мес после перехворювання. Носителями вируса могут быть пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным фоном.
Факторами передачи возбудителя могут быть трупы, инкубационные яйца, мясо, перья, полученные от инфицированной птицы, а также ко-нтаминовани вирусом корма, вода, инвентарь, тара, одежда обслуживающего персонала. Высказывается предположение о возможности передачи вируса через некоторых паразитов (Е. tenella, Е. noccatrix, Ascaridiae galli, Кокцидии), мух и птичьих клещей. Вирус заносится в благополучное хозяйство транспортными средствами, бродячими собаками, дикими птицами, грызунами. Заражение птицы происходит через корма и воду респираторным и алиментарным путями при совместном ее содержании с инфицированным поголовьем, а также через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. В случае первичного возникновения болезнь Ньюкасла проходит в виде эпизоотии, с острым течением и значительным охватом поголовья (до 100%) и высокой (до 60 — 90%) летальностью. Вследствие значительной устойчивости возбудителя во внешней среде, постоянной персистенции в организме недостаточно иммунной птицы и пасивноимунних цыплят в некоторых хозяйствах болезнь может приобретать стационарного характера.
Патогенез. После проникновения в организм возбудитель болезни быстро размножается в крови, вызывая септицемию, интоксикацию, кровоизлияния, отеки. Через 24 — 36 ч после заражения вирус обнаруживается в сердце, печени, селезенке, почках, головном мозге, кишечнике, желудке, вызывая дистрофические и застойные процессы в различных органах и тканях.
Клинические признаки и течение болезни. Зависят от тропизма и вирулентности штамма, вызвавшего заболевание, и давности не-благополучного состояния хозяйства по болезни Ньюкасла. В случае заболевания, вызванного велогеннимы штаммами, отмечается классическое проявление болезни с одновременным поражением дыхательной, пищеварительной и нервной систем и чрезвычайно высокой летальностью. Мезо-генные штаммы вызывают клинику поражения органов дыхания и летальный исход у молодежи 45 — 60-дневного возраста. Лентогенни штаммы вируса вызывают незначительные изменения в респираторных и герминативных путях (оофориты, сальпингиты, снижение яйценоскости).
Инкубационный период длится 2-15 дней. Течение болезни — надгос-трий, острый, подострый и хронический. В случае первичного возникновения заболевания быстро охватывает значительное количество поголовья в стаде и имеет у цыплят надгострийперебиг с летальным исходом через 1-3 ч, у взрослой птицы острый-2-3 суток, реже 4 — 7 суток. Наблюдаются высокая температура тела (43 — 44 ° С), вялость, цианоз гребня и сережек, сонливость, потеря аппетита, часто понос; фекалии водянистые, зеленовато-желтого цвета, иногда с примесью крови. Больная птица долго стоит или сидит с опущенной головой, полузакрытыми глазами, всклокоченными перьями и свисающими крыльями, из клюва вытекает тягучий слизь. Дыхание затруднено, с хрипами, птица дышит с открытым клювом, при вдохе слышать характерное киркання и хрипы. Развиваются нервные явления, судороги, нарушение координации движений, полный или частичный паралич ног и крыльев, скручивание шеи, загибание пальцев внутрь. Продолжительность болезни — 1 — 4 суток. Летальность очень высока — 90 — 100%.
В стационарно неблагополучных хозяйствах среди привитой птицы и в пасивноимунних цыплят клинические признаки болезни малозаметные и нехарактерные, наблюдаются лишь среди отдельных групп цыплят, очень редко — у взрослой птицы. Чаще заболевают 20 — 30-дневные цыплята, когда исчезают материнские антитела и еще не успевает сформироваться послевакцинальный иммунитет. У больных цыплят оказывается угнетение, расстройство дыхания, птица вытягивает шею и открывает клюв, слышно характерное киркання и хрипы. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы: тремор головы, судороги, параличи, искажения шеи, запрокидывание головы набок или на спину. Часто бывают поносы, фекалии пенистые, зеленоватого цвета. В первые 4 — 5 суток среди цыплят отмечается очень высокая летальность. У взрослых кур заболевания длится 2 — 3 недели, сопровождается снижением несущей на 50% и более. Больная птица теряет аппетит, сонлив, подавлена, иногда возникают нервные явления, появляется понос. Летальность незначительная.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают общий геморрагический диатез, точечные кровоизлияния на эпикарде, эндокарде, сердечной мышце. Характерны хорошо выраженные кровоизлияния на сосочках железистого желудка и геморрагии в виде «пояска» на слизистой железистого желудка при переходе его в мышечный желудок. Стенка железистого желудка утолщена, сосочки отечны. Показательно также острое катаральное воспаление кишечника с многочисленными кровоизлияниями и фибринозно-некротическими наслоениями, особенно в двенадцатиперстной, прямой, слепой и толстой кишках. После съема фибринозных наслоений обнаруживаются язвы, что является важным диагностическим признаком. Гиперемия, мелкие точечные кровоизлияния, а также дифтеритическое пленки проявляются также на слизистой оболочке гортани и трахеи. Легкие светло-розового цвета, часто с явлениями застойной гиперемии и отека, в воздухоносных мешках — накопление гноевидные массы.
Диагноз. Установление диагноза при характерном течении болезни Ньюкасла не представляет труда. Однако в случае вспышки заболевания на фоне пассивного или поствакцинального иммунитета, а также в стационарно неблагополучном хозяйстве возникает необходимость проведения анализа эпизоотической ситуации, симптомов болезни и патологоанатомических изменений, выявленных при вскрытии. Решающее значение при этом имеют результаты лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Предусматривает выделение вируса в куриных эмбрионах, его индикацию и идентификацию по РГА, РЗГА, РЗГАд, РИФ, РН (на куриных эмбрионах и в культуре клеток) и ИФА, определения вирулентности вируса на цыплятах, а также выявление специфических антител в сыворотках крови переболевших и вакцинированных кур за РЗГА, РН, РНГА, РДП и ELISA-методом. В лабораторию для исследования направляют в термосе со льдом трупики птиц, погибшей в первые 3 — 5 суток энзоотии, или головы и внутренние органы (легкие, трахею, селезенку, печень, почку), взятые от забитого с диагностической целью птицы в первые дни болезни. Для ретроспективной диагностики направляют не менее 25 проб сывороток крови птицы.
В лаборатории проводят заражение патологическим материалом 9 — 11-дневных куриных эмбрионов, после гибели которых отбирают околоплодную жидкость и исследуют ее за РГА с куриными эритроцитами. Обычно полевые изоляты имеют низкую гемаглютинувальну активность (1: 16 — 1: 28), а вакцинные штаммы, наоборот, аглютинують эритроциты в высоких титрах (1: 256 — 1: 2048). Вирус болезни Ньюкасла можно выделить также на неиммунных 2 — 4-месячных цыплятах, которым патологический материал инокуляцию внутримышечно. В случае появления характерных для болезни симптомов цыплят забивают, отбирают от них пробы головного мозга и селезенку для дальнейших вирусологических исследований. Выделенные штаммы вируса идентифицируют по РЗГА (наиболее высокоспецифические и проста в исполнении), по реакции нейтрализации в куриных эмбрионах и реакцией имунофлу-оресценции. Последний метод используется также для выявления вирусного антигена в мазках-отпечатках из паренхиматозных органов заболевшего или погибшей птицы, а также зараженных куриных эмбрионов.
С целью идентификации выделенного вируса от вакцинных штаммов вирусов проводят определение индекса его внутримозговой вирулентности на однодневных цыплятах, выяснения сроков гибели 10-дневных куриных эмбрионов, инфицированных минимальной летальной дозой, а также исследования полевого вируса по реакции связывания комплемента с высокоспецифическим диагностическими сыворотками.
Серодиагностики и ретроспективную диагностику болезни Ньюкасла осуществляют путем определения титров специфических антител с помощью реакции задержки гемагглютинации и реакции нейтрализации в парных сыворотках крови от одних и тех же птиц, полученных в начале болезни и через 15 — 20 суток после заражения. Антитела достигают максимальных показателей через 25 — 30 суток, а через 8 — 12 мес почти не проявляются. Определение в стаде птицы антигемаг-лютининив в титрах 1: 1024 — 1: 2048 через 12 — 25 суток после прививки живыми вирусвакцинамы свидетельствует о высокой реактивность птицы на вакцину. Случаи, когда титры 1: 2048 оказываются в стаде через 4 — 5 мес после вакцинации, считают следствием контакта птицы с вирулентным вирусом или обострения эпизоотической ситуации в стационарно неблагополучном хозяйстве.
Дифференциальная диагностика. Включает необходимость отличать ньюкаслской болезни от гриппа, инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита и пастереллеза. Гриппом чаще болеет взрослая птица, инкубационный период значительно короче, понос бывает редко, преобладают признаки затрудненного дыхания, быстро (через 3 — 4 суток) наступает ее гибель. На вскрытии обнаруживаются характерные отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, подгрудок, накопление значительного количества экссудата во всех полостях тела и сердечной сорочке. Кровоизлияния обнаруживаются преимущественно в серозных покровах, а поражения пищеварительного канала ограничиваются железистым желудком и двенадцатиперстной кишкой. В селезенке, печени, почках выявляют множественные очаги некроза. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований с использованием стандартных диагностикумов.
Инфекционный ларинготрахеит подобен болезни Ньюкасла только клиническим признаком затрудненного дыхания, характерно выделение при кашле слизи со сгустками крови, патоло-гоанатомични изменения совершенно разные. При биопробе на цыплятах подкожная или внутримышечная инокуляция патологического материала не вызывает заболевания ларинготрахеит.
Инфекционный бронхит проходит в виде энзоотии, чаще болеют цыплята до 30-дневного возраста, заболевание сопровождается резким отеком и лимфоидной инфильтрацией слизистой оболочки трахеи, а также поражением почек и яйцевода. Летальность невысокая. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований со стандартными диагностику-мамы. Пастерелез птицы безошибочно устанавливают на основании результатов микроскопических, бактериологических и биологических исследований патологического материала.
Лечение не проводят. Больную и подозреваемую по заболеванию птицу забивают бескровным методом и сжигают, чтобы предотвратить распространение возбудителя инфекции.
Иммунитет. Формируется после переболевания или прививка живыми и инактивированными вакцинами. Длительность и напряжение поствакцинального иммунитета зависят от биологических свойств вакцинного штамма, возраста птицы и способа прививки. Чаще всего используют сухие вирусвакцины с лентогенних штаммов В, Ла Сота и Бор 74, которые применяют интраназально, аэрозольно, а также выпаивания с водой. Для ограничения ячейки во время вспышки инфекции, а также в стационарно неблагополучных зонах для ревакцинации птицы, ранее привитой лентогеннимы штаммами, применяют веру-свакцину с мезогенного штамма Н. Эффективность вакцинации определяют с помощью контроля динамики титров гемагглютинина в сыворотках крови иммунизированных птицы. Для этого 25 проб крови из каждого птичника исследуют с РЗГА через 12 — 25 суток после вакцинации, а потом за несколько дней перед каждым последующим прививкам. Вакцинацию считают эффективной, если в более чем в 80% проб сывороток крови цыплят до 30-дневного возраста антитела определяются в разведении 1: 8 и выше, у молодняка до 120 суток — 1: 16 и выше, у взрослых кур — 1: 64 и выше. Меньшие титры антител в привитой птицы свидетельствуют о необходимости проведения ревакцинации.
Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и возникновения болезни Ньюкасла, следует соблюдать зооветеринарных правил комплектования и содержания птицы в каждом хозяйстве, обращая особое внимание на обязательность завоза извне инкубационного яйца и цыплят только из благополучных по инфекционным заболеваниям племенных ферм. Нужно наладить надежную систему дезинфекции транспортных средств и оборотной тары для перевозки птицы, птичьего мяса и яиц, которые могут способствовать занесению возбудителя инфекции в благополучные хозяйства. В работе любого птицеводческого хозяйства должно осуществляться режим предприятия закрытого типа с соответствующими ветеринарно-санитарными объектами (дезбарьеры, ветсанблок, дезинфекционный площадка, изоляторы), ограждением территории и запретом допуска посторонних лиц.
В недавно оздоровленных и угрожающих относительно болезни Ньюкасла хозяйствах проводят предупредительное прививки всей птицы. Выбор вакцины и схемы иммунизации определяют в зависимости от эпизоотической ситуации, биологических характеристик препаратов и показателей иммунологического состояния птицы.
В случае появления болезни Ньюкасла хозяйство объявляют неблаго-получним и карантинують. В карантинованих птицефермах и населенных пунктах запрещается выпускать из помещений птицу, вывоз и ввоз птицы, заготовка и торговля птицей и продуктами птицеводства. Больную и подозреваемую по заболеванию птицу забивают бескровным способом, трупы уничтожают сжиганием. Клинически здоровую птицу забивают на мясо, проваривают в течение 30 мин и реализуют для питания внутри хозяйства. Перья, пух и внутренние органы убитой птицы сжигают. Птичники и выгулы, где удерживали больную птицу, тщательно очищают и дезинфицируют. Всю птицу благополучных помещений неблагополучного хозяйства и населенного пункта угрожаемой зоны вакцинируют против болезни Ньюкасла.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 суток после последнего случая заболевания и убоя больной птицы, проведение окончательной дезинфекции помещений и производственной территории, а также других ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией.
Дезинфекцию птичников, выгульных двориков, вспомогательных помещений осуществляют 2 — 3%-ми растворами гидроксида натрия или 3% раствором хлорной извести в течение 48 часов. Кормушки, остатки корма, навоз, подстилку, садилась и малоценный деревянный инвентарь сжигают, а металлический обезвреживают кипятком. Окончательную дезинфекцию осуществляют аэрозольно формалином или смесью формалина и ксилонафту (3: 1).
В стационарно неблагополучных зонах проводят плановые прививки с учетом наличия пассивного иммунитета. Титры пассивных антител с РЗГА в вылупившихся цыплят постепенно снижаются и полностью исчезают к 21 — 28-х суток. Поэтому оптимальным сроком для первой вакцинации считают 10 — 14-е сутки, для ревакцинации — 5 — 6-я неделя. Лучших результатов достигают при аэрозольной вакцинации в 10-дневном и 5 — 8-недельном возрасте. Аэрозольная вакцинация разрешается только в стадах, неблагополучных по респираторным заболеваниям вирусной или бактериальной этиологии.
Перспективным направлением в разработке оптимальных схем иммунизации цыплят против болезни Ньюкасла считается комбинированное прививки птицы сначала живым, а через 3 недели инактивированной вакциной. Бройлеров иммунизируют внутримышечным введением живой вакцины В, адсорбированного на ГОА. В случае первичного возникновения болезни Ньюкасла в ранее благополучной зоне всю птицу уничтожают, принимают меры для полной ликвидации возбудителя болезни во внешней среде. Карантин в таких случаях снимают через 5 суток после окончательной дезинфекции.
Болезнь Ньюкасла
Болезнь Ньюкасла (лат. Pseudopestis avium), псевдочума птиц, или азиатская чума птиц — вирусное заболевание птиц — главным образом, куриных — характеризующееся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными геморрагическими поражениями внутренних органов. Возбудителем является РНК-содержащий вирус (NDV) из семейства Paramyxoviridae.
Впервые её диагностировал на острове Ява и описал Краневельд в 1926 г. С 1927 г. её стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил эту болезнь вблизи г. Ньюкасла и дал соответствующее название болезни. В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. В 1941-1945 гг. болезнь широко распространилась в европейских странах. Вирус представляет большую угрозу домашней птице в связи с её высокой чувствительностью к вирусу. Болезнь является эндемической во многих странах.
Контакт людей с инфицированными птицами (например на птицефабриках) может вызвать лёгкий конъюнктивит и гриппоподобные симптомы, но вирус Ньюкасла не представляет никакой опасности для здоровья человека. Интерес к использованию NDV в качестве противоракового средства возник из-за его способности избирательно убивать клетки опухолей с ограниченной токсичностью для нормальных клеток.
Не существует схем лечения болезни, но использование профилактических вакцин и санитарных мероприятий снижает вероятность вспышек.
Вирус ньюкаслской болезни
Ньюкаслская болезнь (НБ, псевдочума птиц) — высококонтагиозная вирусная инфекция главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом и поражением внутренних органов.
Зарегистрирована на всех континентах. Наносит огромный экономический ущерб. Относится к особо опасным инфекциям. Разносится зараженной птицей, с инфицированными предметами, распространяется на большие расстояния (до 15 км) по воздуху.
Характеристика возбудителя. Возбудитель ньюкаслской болезни — вирус семейства Paramyxoviridae. Вирион размером от 120 до 300 нм содержит односпиральную минус-РНК. Оболочка вирионов имеет выступы в форме нитей длиной 8 нм и содержит белки (гемагглютинин, нейраминидазу и фермент слияния). Внутренний компонент вириона — РНК с расположенными по спирали на ней капсомерами (белок S). Внутренняя поверхность оболочки представлена мембранным белком.
В составе вируса обнаружены 3 основных и 5 минорных белковых компонентов. К основным относятся гемагглютинин, белок внутренней оболочки и белок S. Нейраминидаза — один из минорных компонентов. Белок F0 (слияния) играет основную роль в вирулентности вируса.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Инфекционность, гемагглютинирующая активность и иммуногенность вируса разрушаются при 56 °С в период до 6 ч. Гемагглютинирующие свойства сохраняются при более длительной инактивации, чем инфекционные. Установлено, что вирулентность штаммов прямо не связана с термостабильностью гемагглютининов. В замороженном состоянии вирус сохраняет активность более двух лет.
Инфекционность вируса снижается под воздействием дневного света. Вирус устойчив к изменениям pH в диапазоне от 2 до 10, быстро разрушается при воздействии ультразвука. Дезинфицирующие растворы быстро убивают вирус.
Антигенная структура. Вирус содержит гемагглютинин и нейраминидазу, белки М, F и S (РНП)-антигены, различающиеся по локализации в вирионе, иммуногенности и антигенной активности.
Антигенная вариабельность и родство. Подавляющее большинство полевых и вакцинных штаммов вируса НБ в антигенном и иммунобиологическом отношениях сходно. Некоторые природно-ослабленные штаммы широко используют в качестве живых вакцин. Инфекционность вируса более чувствительна к термальной инактивации, чем его гемагглютинирующая активность.
Полевые и вакцинные штаммы в антигенном и иммунологическом отношениях сходны. Природные штаммы различаются по тропизму к нервной, легочной и энтеральной тканям, что и обусловливает различные формы болезни. Вирулентность у штаммов разная: велогенные штаммы — высоко-, мезогенные — средне — и лентогенные — маловирулентны.
Антигенная активность. Все формы НБ вызываются идентичными в антигенном отношении штаммами и протекают с образованием вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител. Наивысший титр антител наблюдают через 3—4 нед, через 8—12 мес их не отмечают.
Геммагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ньюкаслской болезни обладает гемагтлютинирующими (с эритроцитами кур, морских свинок, мышей, человека), гемадсорбирующими и гемолитическими свойствами, а также высокой интерфероногенной активностью.
Культивирование. Вирус НБ хорошо культивируется не только на восприимчивой птице, но и на куриных эмбрионах, изолированных ХАО, в культуре фибробластов КЭ, некоторых первичных и перевиваемых клетках. Репродукция вируса в культуре клеток сопровождается уплотнением цитоплазмы клеток, появлением в ней вакуолей; через 40 ч в цитоплазме некоторых клеток обнаруживают большое количество малых аморфных, эозинофильных включений.
Экспериментальная инфекция. Отмечена неодинаковая инфекционность различных штаммов вируса. Заболевание легко воспроизводится на курах, цыплятах и индюшатах вирулентными штаммами при любом методе заражения. К экспериментальному заражению восприимчивыми оказались перепела, воробьи, голуби, тетерева. При парентеральном заражении некоторые штаммы оказались патогенными для морских свинок, кошек, собак и других млекопитающих.
Клинические признаки. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Симптомы болезни довольно разнообразны. Различают четыре формы клинического проявления болезни.
При первой форме — нервной — наблюдают угнетение, слабость, расстройство функций органов дыхания, диарею с водянистыми фекалиями зеленоватого цвета с примесью крови, паралич лап и крыльев. Основной патологоанатомический признак при этой форме — геморрагическое поражение пищеварительного тракта. Смертность достигает 90 %.
Вторая форма болезни характеризуется поражением органов дыхания (кашель, удушье) и нервной системы. Летальность — от 10 до 50 %.Такая форма НБ вызывается мезофильными штаммами.
Третья форма болезни — наиболее легкая. Проявляется незначительными изменениями респираторного и герминативного трактов, что сопровождается прекращением яйценоскости на 1—3 нед, кашлем.
Четвертая форма болезни протекает без клинических признаков и диагностируется серологически или выделением вируса.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни они характеризуются воспалением слизистых оболочек носа и ротовой полости, полосчатыми кровоизлияниями на слизистой оболочке пищевода. У 60—70 % взрослых кур отмечают точечные кровоизлияния в виде пояска на границе железистого и мышечного отделов желудка. В тонком кишечнике отмечают появление очагов некроза и эрозии, в толстом — везикулярные папулы. В селезенке, печени, лимфоузлах и тимусе обнаруживают атрофию и некроз. Головной и спинной мозг гиперемированы.
Проникая в организм через слизистые оболочки, вирус попадает в кровеносные сосуды, в эндотелии которых размножается. Порозность стенок сосудов нарушается, и в них развиваются воспалительно-некротические процессы. Вирус, разнесенный с кровью по организму, вызывает расстройство гемодинамики с некрозодистрофическими изменениями.
Локализация вируса. Вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, мышцах, трахеальной слизи, толстом и тонком кишечниках. В период выраженной клинической картины болезни он выделяется во внешнюю среду с фекалиями, трахеальной слизью и выдыхаемым воздухом.
В организме неиммунных птиц вирус можно выделить только в начале болезни (до 10 дней). У иммунных птиц его удается определить более продолжительное время (до 19 дней) и только из железистого желудка, лимфоидных образований слепой кишки, фабрициевой сумки и мозга. Бессимптомное персистирование вируса НБ в организме иммунных птиц возможно в течение 70 дней. Персистирование может обусловить вирусоносительство и вирусовыделение, т. е. поствакцинальный иммунитет не исключает циркуляции полевых вело — и мезогенных штаммов вируса.
Источник инфекции — больная птица. Заражение здоровой птицы происходит при контакте с больной, а также через инфицированные корм и воду. Инфекция быстро распространяется аэрогенно. Больная птица выделяет вирус уже в инкубационном периоде.
Отмечено быстрое распространение заболевания при перевозке тушек вынужденно убитой птицы, использовании необезвреженной одежды, обуви. При инкубации яиц от больной птицы зародыш погибает от вируса.
Имеются данные о передаче вируса некоторыми паразитами. Так, вирус внедрялся в Ascaridae galli, из которой его можно выделить. Такую же роль играют кокцидии.
В естественных условиях вирус удавалось выделять от домашних (индейки, цесарки, утки), синантропных (голуби, вороны, галки) и диких птиц. Высказано предположение о том, что голуби — естественные носители лентогенных штаммов НБ. У норок, погибших в Голландии в 1970—1972 гг., развивался менингоэнцефалит в результате поедания потрохов инфицированной НБ птицы. Описаны случаи заражения НБ людей, у которых развивался конъюнктивит.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических исследований, клинических признаков, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют трахею, легкие, селезенку, печень, головной мозг (или голову) от свежего трупа курицы. От нескольких кур одного птичника получают парные сыворотки: в начале заболевания и спустя 2—3 нед.
Обнаружение вируса биопробой и выделение его проводят на 9—10-дневных куриных эмбрионах путем заражения их в аллантоисную полость. Через 48—72 ч эмбрионы гибнут. В аллантоисной полости при этом обнаруживают вирус с помощью РГА с эритроцитами кур. При отсутствии признаков размножения вируса на куриных эмбрионах проводят следующий пассаж (до трех раз).
Реже выделяют вирус на культуре клеток (куриных фибробластах). Через двое суток вирус вызывает ЦПД, дает положительную РГАд. В культуральной вируссодержащей жидкости в РГА обнаруживают вирус в существенно меньших титрах, чем в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов.
В некоторых случаях ставят биопробу на неиммунных цыплятах 2—4-месячного возраста путем внутримышечного заражения. Болезнь проявляется в течение 10—12 дней.
Идентификацию вируса НБ и дифференциацию его от вируса гриппа кур, сходного по течению болезни, проводят с помощью РТГА. Для этой цели используют специально выпускаемый набор диагностических сывороток.
Перспективны новые методы обнаружения и идентификации вируса ньюкаслской болезни в ИФА, РИГА и ПЦР. Методы высокочувствительны и экспрессны.
Ретроспективная диагностика. Основана на установлении динамики титра антител в парных сыворотках в РТГА. Учитывая тот факт, что на всех птицефабриках кур регулярно вакцинируют живыми вакцинами, НБ может протекать атипично или даже латентно. Не исключена возможность выделения вакцинного вируса. Поэтому задача лаборатории — определить патогенность выделенного вируса. Доказательством патогенности выделенного вируса и персистенции эпизоотического штамма в стаде служат следующие признаки:
гибель зараженных куриных эмбрионов через 60—72 ч после заражения (велогенные штаммы) или через 90 ч (мезогенные штаммы);
полевые изоляты имеют в РГА низкие титры (16—128 ГАЕ), а вакцинные штаммы — высокие (более 256 ГАЕ);
индекс внутримозговой вирулентности (метод Хенсона) на однодневных цыплятах для велогенных штаммов более 1,5, а для лентогенных — 0,2;
у непривитой птицы, подвешенной в клетке, в неблагополучном птичнике, через 3 нед появляются антитела к вирусу НБ;
у вакцинированной птицы через 3—4 мес после вакцинации регистрируют внезапное повышение уровня антител;
поствакцинальные титры антител существенно ниже постинфекционных;
повышение за период между двумя исследованиями числа серопозитивных животных свидетельствуют о распространении инфекции.
Иммунитет и специфическая профилактика. Естественно переболевшая или вакцинированная птица приобретает иммунитет, продолжительность и напряженность которого зависит от возраста птицы, биологических свойств вируса и метода введения его в организм.
Специфическая профилактика ньюкаслской болезни сегодня проводится большей частью живыми вакцинами. В СНГ широко применяют сухие вирусвакцины из штаммов Н, В1, LaSota, Бо/74/ВГНКИ. В профилактике НБ важна разработка оптимальной схемы иммунизации птицы. Наиболее подходящий возраст для первой вакцинации 10—14-й день, а для ревакцинации 5—6-я неделя.
Преимущество гранулированных форм вакцин из штаммов V4 (Австрия) и Roakin — более высокая термостабильность; их можно транспортировать без рефрижератора и смешивать с любым кормом. Пероральная вакцинация штаммом V4 стимулирует лимфоидные ткани кишечного тракта, что индуцирует секреторные иммуноглобулины и обеспечивает защиту даже при низком уровне циркуляторных гуморальных антител.
В механизме формирования ранней невосприимчивости к вирусу НБ ведущая роль принадлежит факторам клеточного иммунитета. Защитное действие гуморальных антител проявляется значительно позже.
Инактивированные вакцины против НБ готовят из вируса, размноженного в КЭ и убитого формальдегидом, β-пропиолактоном или этиленамином. Инактивированные вакцины обычно применяют в сочетании с живыми. Хороший защитный эффект получали прививая однодневных цыплят живой вакциной, а через 3 и 8 нед — инактивированной.
Обнадеживающий результат дает конструирование вируса оспы птиц, экспрессирующий гемагглютинин-нейраминидазный протеин вируса НБ. Считается, что данная векторная система может быть использована не только для получения генноинженерной вакцины против НБ, но и мультивалентной вакцины, экспрессирующей гены таких патогенных для птиц вирусов, как болезнь Марека, инфекционный ларинготрахеит, инфекционная брусальная болезнь и инфекционный бронхит кур.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.