Финноз в мясе

admin Статьи Комментариев нет

Содержание

Этиология

Цистицерком принято называть личиночную стадию. Пузырь молочно-белого цвета, овальной формы, по величине напоминает рисовое зерно. Внутри, пузырное пространство, наполнено жидкостью и сдержит сколекс. Продолжительность жизни личиночной стадии точно не установлено. Есть сведения, что дегенерация начинается через 3-4 недели после заражения. Другие же данные говорят о том, что личинки жизнеспособны в течение 3-4 лет.

Половозрелая особь, цепень бычий (Taeniarhynchus saginatus) и цепень лосей (Ctarandi), паразитируют в кишечнике и достигают длинны 10 м, что делает их самыми крупными паразитами. Перезаражать они могут и свой род и друг друга. Сколекс (головка) не вооружены и удерживаются в кишечнике только присосками, их четыре.

Тело состоит из зрелых члеников, которые отделяются от тела по 6-8 штук ежесуточно. Каждый членик содержит тысячи яиц. Выходят они через расположенное сбоку отверстие. Яйца округлые, с двойной оболочкой и поперечной иссеченностью. В кишечнике половозрелая особь может жить более 10 лет.

Цестода Taenia solium, цепень свиной, имеет кроме присоски ещё и корону с 28 крючьями. Присосками и крючьями происходит фиксация паразита в тонком кишечнике животного. Тело свиного цепня до 5 метров и также состоит из члеников.

Созревшие членики отторгаются и выходят в просвет кишечника, а далее, вместе с фекалиями наружу. Животные, заглатывая яйца вместе с нечистотами, заражаются. В кишечнике оболочка яйца растворяется и зародыш перебирается в стенку кишечника. Затем с током крови он разносится в мышечную систему и паренхиматозные органы всего организма. В этот момент речь идёт о личиночной стадии (финах). Созревание проходит на протяжении от 3-х до 5-и месяцев. В этот момент возбудитель имеет форму пузырьков. Локализуются они в сердце, жевательных и шейных мышцах. Заражение происходит при поедании инвазионного мяса. В кишечнике финна сбрасывает свою оболочку и крепится к слизистой, а далее наращивает членики.

Цистицеркоз кроликов (пизиформный) вызывает Cysticercus pisiformis. Этот паразит из кишечника выходит в брюшную полость и крепится к сальнику или брыжейке. Здесь он приобретает форму пузыря. Иногда они срастаются в гроздья. Собаки и волки заражаются при поедании инвазированных внутренностей.

Цистицеркоз овец (Суsticercus ovis) местом локализации выбрал жевательные мышцы, лёгкие, диафрагму, сердце, печень. Паразит имеет сильное влияние на молодняк, а вот у взрослых особей происходит быстрое отмирание фин.

Основным источником заражения являются сточные воды, которые попадают на пастбища и кормовые культуры. Огромное значение для презаражения имеет экспертиза мяса и органов при убое.

Динамика заболеваемости говорит о том, сто в странах Средней Азии крупный рогатый скот и овцы на 25% поражены цистицеркозом. Из общего стада нужно выделить молодняк от 1 до 2-х лет — более 30%. Наименее восприимчивы старые животные, те которым более 10 лет.

Цистицеркоз жвачных животных

Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.

Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).

Половозрелая стадия Taeniarhinchus saginata (бычий цепень) размером до 10 м и более имеет невооруженный сколекс. В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти одинаковых размеров. Ширина зрелых члеников — 12 — 14 мм. Сбоку от членика открывается половое отверстие. В зрелых члениках от основного ствола матки отходит 18-32 боковые ветви. Матка закрытого типа. Яйца округлой формы, имеют толстую двухслойную оболочку с онкосферой (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев).

Цикл развития. Человек является дефинитивным хозяином половозрелой цестоды. Она выделяет наружу вместе с фекалиями зрелые членики, способные передвигаться. Во время движения членики сокращаются и матка лопается, а яйца в большом количестве остаются во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные) заражаются, заглатывая яйца вместе с травой и водой. В кишках животных из яиц выходят онкосферы, которые сквозь слизистую оболочку проникают в мелкие кровеносные сосуды и заносятся в органы и ткани. У крупного рогатого скота они оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3 — 4,5 мес. личинки достигают максимальных размеров и становятся инвазионными. В организме промежуточного хозяина они паразитируют до трех лет.

Тениозом люди заражаются при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного, провяленного мяса крупного рогатого скота, пораженного инвазионными личинками. В тонких кишках человека под действием желчи и кишечного сока сколекс цистицерка выворачивается и с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Гельминт быстро растет и развивается, половой зрелости достигает через 2,5 — Змее. Зрелый паразит ежесуточно выделяет 6 — 8, а за год — 2,5 тыс. члеников и около 51 млн яиц. Паразитирует гельминт в организме человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.

Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя на пастбищах и вблизи ферм. Яйца при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес., на пастбище под снегом выживают к весне, а на открытом воздухе при — 14°С — до 2,5 мес. В 5%-м растворе карболовой кислоты яйца гибнут через две, а в 10%-м формалине — через три недели.

Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.

Лечение при цистицеркозе разработано недостаточно. Есть сообщение об эффективности парентерального введения раствора празиквантела (50 мг/ кг) или максимальных доз никлозамида.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Онхоцеркоз жвачных животных

Болезнь, вызываемая нематодами Onchocerca gutturosa, О. lienalis семейства Filariidae, характеризуется гиперкератозом, маститами, лимфаденитами и исхуданием животных.

Возбудители. Гельминты нитевидной формы светло-серого цвета. Кутикула плотная, исчерчена вдоль, извне имеет кольце-спиралевидпыс утолщения. Самки длиной 10 — 12 см, самцы — 3- 4 см, имеют неодинаковые спикулы. В участке нервного кольца у самок О. gutturosa есть расширение тела. Кутикулярные валики хорошо выражены и размещены в виде спирали, у О. lienalis они менее выражены и имеют вид колец. О. gutturosa паразитирует в шейной, а О. lienalis — гастролиенальной связках. Личинки (микроонхоцерки) паразитируют в толще кожи, чаще в участке фасций стенки живота, вымени.

Цикл развития. Паразиты — биогельминты. Промежуточные хозяева — мошки семейства Simuliidae.

Самки рождают личинок, которые с кровью заносятся в кожу. Мошки питаются кровью животных и заглатывают их. Через 1-3 недели в теле насекомых личинки становятся инвазионными. После этого мошки нападают на здоровых животных и заражают их. В организме скота личинки мигрируют к месту паразитирования и через 7-8 мес. достигают половой зрелости.

Эпизоотологические данные. Болезнь сезонная, регистрируется в пастбищный период. В заражении животных большое значение имеют зональные особенности и рельеф местности, поскольку мошки размножаются в быстротечных речках, ручьях, богатых кислородом. Самки мошек активны вечером, в безветренную погоду и перед дождем.

Патогенез и иммунитет. Микроонхоцеркоз кожи характеризуется местными воспалительными явлениями. Как взрослые гельминты, так и их личинки вызывают в местах паразитирования травмирование кожи, вследствие чего возникают воспалительные процессы разной степени. К тому же продукты обмена гельминтов являются аллергеном для организма животного. На коже, пораженной личинками, отмечают нарушения микроструктуры, гиалиноз дермы, утолщение эпидермиса, гиперкератоз. У коров наблюдают хронический негнойный лимфаденит.

Иммунитет при онхоцеркозе слабый, поскольку болеют и взрослые, и молодые животные.

Симптомы болезни. Течение онхоцеркоза хроническое и большей частью бессимптомное. На коже сосков вымени в летний период появляются мелкие трещины, которые часто инфицируются гнойной микрофлорой. У коров развиваются маститы. Надвыменные и паховые лимфоузлы увеличены. Скот плохо пасется, худеет.

Патологоанатомические изменения. У животных 4 — 5 летнего возраста вместе с развитием онхоцеркозных узлов наблюдают образование на поверхности шейной связки студенистой массы, в старших — обнаруживают узлы диаметром до 3 см, иногда до 25 см, отек, гиперемию.

В гастролиенальной связке наблюдают отеки, гиперемию, узлы, увеличение ее массы в 2 — 3 раза. С возрастом животных патологические процессы заметно усиливаются. На пораженной коже вокруг кровеносных сосудов образуются инфильтраты, которые сильно выражены в сосочковом слое. В инфильтратах значительное количество эозинофилов, заметны отеки. Наличие в коже многочисленных микроонхоцерков способствует сосудистой реакции, проявляющейся is расширении и переполнении кровью кровеносных сосудов.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и проводят лабораторные исследования срезов кожи из нижней части брюшной стенки. Для этого кожу дезинфицируют, участок поражения собирают пальцами в складку и ножницами Купера или щипцами Кивако вырезают кусочек кожи толщиной 3 — 4 мм, площадью 15 — 30 мм2. Пробу помещают в пробирку с 2 – 3 мл физиологического раствора и отстаивают при комнатной температуре или в термостате при 35 — 37 °С несколько часов. Исследуя осадок под микроскопом, выявляют микроонхоцерков.

У коров в участке холки чаще находят личинок О. gutturosa. Максимальное их количество обнаруживают в коже пупка, меньшее — в коже ушей, холки, вымени и конечностей.

Лечение. Эффективными являются 1%-е растворы препаратов макроциклических лактонов в дозе 1 мл на 50 кг массы тела, менее — препараты альбендазола в дозе 10 мг/кг, клозантела в дозе 5 мг/кг и левамизола в дозе 7,5 мг/кг два дня подряд.

Профилактика и меры борьбы. Животных обрабатывают инсектицидными препаратами (байтикол, бутокс, неостомазан, неоцидол и т. п.), а также репеллентами (эмульсия оксалата). В периоды активности мошек обработку повторяют несколько раз. Летние лагеря для животных располагают в сухих местах на расстоянии 5 — 10 км от проточных водоемов. Личинок мошек уничтожают с помощью инсектицидных препаратов, которые вносят в водоемы. К фермам воду подают закрытым способом, который исключает создание биотопов мошек и мокрецов — промежуточных хозяев нематод животных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Филяриатозы

Морфология возбудителей. Онхоцерки — длинные тонкие нематоды, самцы 3-4 см, самки до 50 см длины. У самцов две резко неравные спикулы. Самки на кутикуле имеют мощные кольцевидные или валикообразные утолщения (рис. 41). Самки живородящие. Личинки достигают 0,19-0,25 мм длины.

Биология возбудителей. Онхоцерки развиваются по филяриоидному типу при участии дефинитивного хозяина (крупного рогатого скота) и промежуточных хозяев (мошек). Половозрелые самки возбудителей онхоцеркоза рождают живых личинок, которые током лимфы и крови заносятся в кожу. Большое количество личинок онхоцерков летом скапливается под эпидермисом, а зимой — в сетчатом слое кожи, чаще в коже нижней части брюшной стенки. В период нападения на скот и сосания крови мошки заглатывают вместе с ней и личинок паразита, которые в лесостепной зоне становятся инвазионными через 8-14 дней. При более низкой температуре (весной) развитие личинок онхоцерков в мошках замедляется. При повторном сосании крови инвазированные мошки заражают крупный рогатый скот онхоцеркозом. Личинки онхоцерков попадают в излюбленные места локализации и достигают половозрелой стадии через несколько месяцев (в конце зимы или начале весны следующего года).

Эпизоотологические данные. Заражение крупного рогатого скота онхоцеркозом происходит на пастбище в период массового лёта мошек. Степень инвазированности скота зависит от количественного и видового состава этих кровососов. Сезонная динамика онхоцеркоза имеет зональные особенности ввиду разных периодов лёта насекомых. Например, в районе Киева массовый лёт мошек наблюдается во второй половине мая. Очень много мошек обитает в лесистой местности вблизи водоемов с быстрым течением (личинки мошек развиваются в воде с повышенным содержанием кислорода). Мошки нападают на животных днем. Чаще поражается онхоцеркозом взрослый крупный рогатый скот. Онхоцеркоз у крупного рогатого скота протекает бессимптомно.

Диагноз при жизни ставят на основании гельминтоларвоскопического исследования срезов кожи из нижней части брюшной стенки размером 1,5-2 мм с целью обнаружения микроонхоцерков. Пробу кожи помещают на предметное стекло в физиологический раствор, тщательно расщепляют препаровальными иглами и оставляют в покое на 10-15 минут; затем волокна удаляют, а физиологический раствор на стекле микроскопируют. Иногда с диагностической целью применяют аллергический метод. Антиген, приготовленный из высушенных онхоцерков, вводят внутрикожно в дозах 0,15-0,25 мл. При положительной реакции через 10-30 минут появляется отек, местное повышение температуры и чувствительности. Она достигает максимального развития через 2-3 часа.

Посмертно онхоцеркоз диагностируют при обнаружении половозрелых онхоцерков и выйной и гастролиенальной связках, а также при выявлении микроонхоцерков в парных кожах от скота, убитого на убойных пунктах и мясокомбинатах.

Лечение. Эффективных препаратов при онхоцеркозе крупного рогатого скота еще не найдено.

Профилактика. Ведущая роль принадлежит охране животных от нападения мошек и истреблению этих кровососущих насекомых на различных стадиях их жизненного цикла (имаго, личинки). В период массового лёта кожные покровы крупного рогатого скота периодически обрабатывают 2%-ным раствором хлорофоса (по АДВ) (через семь дней), а в интервалах между лётом мошек — один раз в 15 дней с использованием механизированных опрыскивателей (ЛСД-2, ЭМСОЖ и др.).

Для защиты животных и уничтожения мошек в местах укрытий иногда используют аэрозоль в форме дыма, получаемую при сжигании шашек НБК-Г17 (одна шашка рассчитана на 150-200 голов крупного рогатого скота, а три шашки на 10 га пастбищ и граничащих с ними зарослей). Главными звеньями противоонхоцеркозных мероприятий являются уничтожение личинок мошек в быстротекущих ручьях и реках (на перекатах); удаление пастбищных участков и летних лагерей крупного рогатого скота на 5-6 км от мест выплода симулиид (биотопов этих насекомых).

В период использования инсектицидов (препаратов, губительно действующих на насекомых) необходимо убирать из зоны обработки пасеки, а также предохранять продукты питания, молочную посуду и инвентарь. При стойловом и стойлово-лагерном содержании скот в меньшей степени подвергается нападению мошек и других кровососущих насекомых. Профилактические мероприятия могут быть эффективными только в тех случаях, когда они проводятся планомерно и систематически на значительной территории с охватом животных, а также всех мест укрытий и выплода насекомых-кровососов.

>Онхоцеркоз животных и человека>ОНХОЦЕРКОЗЫ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА >Научный руководитель: доцент кафедры паразитологии и радиобиологии

ФГБОУ ВПО «Казанская государственная академия

В нашей стране микроонхоцерки обнаружены у крупного рогатого скота в возрасте 1,5 лет, с возрастом инвазированность животных увеличивается.

В умеренной климатической зоне наибольшее количество животных, пораженных микроонхоцерками, выявляют с мая по сентябрь, то есть в период наиболее активного лёта промежуточных хозяев. М. Eberhard, Т. Orinel сообщили, что онхоцеркоз установлен у лошадей и старшего возраста.

Эпидемиология. Эндемичные очаги онхоцеркоза находятся в странах Африки (Ангола, Бенин, Берег Слоновой Кости, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Заир, Йемен, Камерун, Конго, Кения, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, Чад, Эфиопия), Латинской Америки (Венесуэла, Гватемала, Колумбия, Мексика, Эквадор). По данным ВОЗ, в 34 эндемичных странах онхоцеркозом болеют около 18 млн человек, 326 тыс. потеряли зрение в результате этого заболевания.

Очаги онхоцеркоза обычно формируются в населенных пунктах, расположенных возле рек, поэтому заболевание называют речной слепотой. От места выплода мошки могут разлететься на расстояние от 2 до 15 км. В жилые помещения мошки не залетают. Источником распространения инвазии являются зараженные люди. В эндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки заболеванию подвержено в основном сельское население. Как правило, поражаются все жители деревни от маленьких детей до стариков. В Африке существуют два типа очагов: лесного и саванного типов. Лесные очаги распространены в местности диффузно. Индекс зараженности мошек не превышает 1,5%. Инвазированное население в этих очагах составляет 20-50%, среди них доля слепых составляет 1-5%. Очаги саванного типа более интенсивны. Они занимают территории, примыкающие к быстротекущим по каменистым плато речкам. Самые интенсивные в мире очаги онхоцеркоза расположены в западноафриканских саваннах, в бассейне реки Вольта. Инфицированность мошек достигает 6%. Пораженность населения онхоцеркозом составляет 80-90%. Доля слепых среди взрослого населения колеблется от 30 до 50%. В Америке очаги онхоцеркоза немногочисленны и не столь интенсивны, как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высоте 600-1200 м над уровнем моря, где площади заняты кофейными плантациями. Рабочие этих плантаций наиболее часто болеют онхоцеркозом. Частота поражений глаз ниже, чем в Африке.

В мире онхоцеркозом поражено около 50 млн. человек. Социально-экономическое значение онхоцеркоза велико: население покидает эндемичные районы с плодородными землями, боясь заражения онхоцеркозом.

Цистицеркоз овец и коз вызывается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры промежуточных хозяев.

Локализация личинок — в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.

Возбудитель. Cysticercus ovis — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2—3 до 4—9 мм. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина (рис. 19).

Половозрелые цестоды Taenia ovis паразитируют в тонком кишечнике собак и других дефинитивных хозяев. По данным С. А. Шевченко (1986), средняя длина цестод от собак, лис и кошек составила 92,9±0,803 мм, ширина шейки—0,85±0,05 мм. Морфологические показатели цестод от указанных животных практически идентичны.

Сколекс вооружен 24—36 крючками, расположенными в два ряда. Зрелые членики характеризуются мощно развитыми половыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрелого ствола матки с каждой стороны отходит по 20—25 боковых ветвей.

Биология развития. Возбудитель Cysticercus ovis паразитирует у промежуточных хозяев — овец, коз, верблюдов, джейранов, чернохвостых оленей. Дефинитивными хозяевами цестоды зарегистрированы кроме собак кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк.

По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся наружу с фекалиями. Членики (свежие) способны во внешней среде переползать на определенные расстояния и по пути оставлять яйца.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и другими кормами. В тонком кишечнике овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой. Далее с током крови цистицеркусы разносятся в самые различные органы и ткани хозяина. В частности, в скелетной мускулатуре растут и формируются до инвазионной стадии примерно за 2 мес. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта.

У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за 61—156 сут, в то время как у кошек яйца в фекалиях были обнаружены на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.

Эпизоотологические данные. В нашей стране цистицеркоз овец и коз изучен недостаточно, но тем не менее те сведения, которые имеются по эпизоотологии инвазии, говорят о том, что овцеводческие хозяйства всюду несут значительный ущерб.

Достаточно широкий круг дефинитивных и промежуточных хозяев гельминта в РФ дает основание предположить, что инвазия фактически распространена очень широко. Кроме того, в литературе нет данных, но, вероятно, волк может войти в список дефинитивных хозяев.

Ведению овцеводства во многих районах страны до сих пор не придают должного внимания: отсутствуют благоустроенные вскрывочные пункты, скотомогильники, не утилизируют трупы и т. д. Поэтому к выброшенным трупам животных имеют доступ не только собаки, но и волки, лисы, шакалы и др.

У молодых животных ЭИ и ИИ выше, чем у взрослых. Кроме того, выживаемость личинок у молодых продолжительнее.

В США в отдельных штатах овцы инвазированы до 4,0%. Нередко эту инвазию регистрируют у овец в Голландии.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние С. ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению.

В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов, а в местах локализации мышечной ткани атрофируются клетки и мускулатура конечностей. Под влиянием метоболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.

Изменение морфологии крови у зараженных в эксперименте животных показывает, что достоверный лейкоцитоз и эозинофилия возникают на 8-е сутки инвазии. В то же время существенно снижается количество эритроцитов и гемоглобина.

При нестабильности общего белка (увеличение или уменьшение) отмечены значительные изменения в белковом спектре сыворотки крови. В частности, уровень гамма-глобулинов повышается на 8-е сутки и достигает максимума на 19-е сутки (0,99±0,082%) по сравнению с исходными (Р<0,001).

Симптомы болезни. Симптомы болезни изучены на экспериментально зараженных ягнятах при скармливании 3; 5 и 7 тыс. яиц на животное. При этом приживаемость цистицеркусов составила соответственно 11,67; 23,84 и 19,53%.

У зараженных ягнят общее состояние изменялось на 4-е сутки, а на 6-е сутки признаки были выражены хорошо. Фекалии имели мягкую консистенцию с прожилками крови, дыхание поверхностное, усиление перистальтики кишечника, выражена болезненность брюшной стенки. Животные неохотно принимают корм. На 8—12-е сутки все признаки были обострены и отмечены полный отказ от корма, анемичность слизистых оболочек, залеживание, полное отсутствие реакции на внешние раздражители, температура тела повысилась до 40,9—41,3°С. Шерсть взъерошена, тусклая, загрязнена фекалиями. Сердечный толчок слабый, глухой, пульс учащен. С 13—-14-х суток после заражения состояние подопытных ягнят улучшилось и на 19—20-е сутки выглядело вполне нормальным, но они были истощенными. В целом тяжесть проявления признаков болезни соответствовала полученным дозам инвазионного материала. Одно животное пало при даче дозы 5 тыс. яиц.

Патологоанатомические изменения. У убитых ягнят, получивших от 3 до 7 тыс. яиц, на 5-е сутки после заражения в брюшной полости находили до 200—250 мл прозрачного экссудата, на тощей и подвздошной кишках многочисленные точечные кровоизлияния.

В структуре внутренних органов существенных макроизменений не отмечено. При микроскопировании установили частичное слущивание кишечных микроворсинок, а в печени зернистую дистрофию гепатоцитов и застойную гиперемию междольковых вен. В тонком кишечнике — острый катаральный энтерит, тромбоз венозных сосудов, зернистую дистрофию миокарда.

Микроскопические изменения были отчетливо выражены на 30-е сутки после заражения: слизистые анемичны; селезенка увеличена, плотная; печень дряблая, слегка увеличена, кровенаполнена; сердце гипертрофировано, дряблое, под перикардом от 200 до 500 мл мутновато-желтой жидкости. В брюшной полости скапливается до 1500 мл экссудата, труп истощен, лимфатические узлы увеличены, отечны.

Диагностика. Изучение эпизоотологии и учет данных вскрытий играют важную роль в постановке диагноза.

Установлено, что независимо от доз распределение личинок в органах животных бывает идентичным. Так, в сердце встречалось личинок от 7,63 до 10,0%, в легких — от 0,15 до 0,86, в диафрагме — от 3,02 до 4,57 и в массетрах — от 9,82 до 14,86%. Наибольшее число личинок обнаруживали в мышцах тазовых конечностей (от 20,29 до 29,7%) и в мышцах передних конечностей (от 13,14 до 19,13%). Из девяти ягнят, зараженных яйцами гельминта и убитых в сроки со 109-го до 280-го дня от начала опыта, у восьми животных все обнаруженные личинки были погибшими и кальцифицированными. В то же время у ягненка, получившего 7 тыс. яиц, через 215 сут после заражения 100 % личинок оказались живыми. Дополнительно следует исследовать собак и кошек на зараженность этим гельминтом.

При диагностике цистицеркоза овец в случае, когда личинки не петрифицированы, большой эффект можно иметь, используя люминесцентную лампу ОЛД-41. Живые личинки при освещении их ультрафиолетовыми лучами в темном помещении светятся красно-розовым цветом. Обязательному осмотру подвергают сердце и мышцы конечностей, делая глубокие разрезы.

Лечение. Пока не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры борьбы идентичны с теми, что и при других ларвальных цестодозах.

При слабой инвазии, когда выявляют единичных личинок, тушу обезвреживают проваркой или промораживанием. Внутренние органы тщательно проваривают. При сильной и генерализованной форме заражения как тушу, так и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ОВЕЦ И КОЗ

Болезнь, вызываемая личиночной ста­дией Taenia ovis. Поражает овец, коз, вер­блюдов и джейранов.

Послеубойная диагностика.Исследо­вания проводят так же, как при цистицеркозе крупного рогатого скота. Над­резают наружные и внутренние жева­тельные мышцы, мышцы языка, сердца, диафрагмы. Осматривают на наличие цистицерков внутренние органы.

Ветеринарно-санитарная оценка. При незначительном поражении туш и орга­нов (не более 5 цистицерков на разрезе площадью 40 см2) и отсутствии измене­ний в мускулатуре тушу и органы обезв­реживают замораживанием с последую­щей переработкой на колбасные изделия (фаршевые) или фаршевые консервы.

При значительном поражении туши (более 5 цистицерков на разрезе площа­дью 40 см2) или при наличии патолого-анатомических изменений в мускулату­ре тушу направляют на утилизацию, а жир вытапливают.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ОЛЕНЕЙ

Кроме оленей к возбудителю данной болезни восприимчивы косули, серны.

Послеубойная диагностика. Диагно­стируют так же, как и у крупного рогато­го скота.

Ветеринарно-санитарная оценка та­кая же, как и при цистицеркозе овец.

При поражении головного мозга и внутренних органов оленей бовисными цистицерками голову и внутренние орга­ны утилизируют, а тушу направляют на проварку, замораживание или посол с по­следующей переработкой на мясные про­дукты.

ЦИСТИЦЕРКОЗ КРОЛИКОВ И ЗАЙЦЕВ

Болезнь характеризуется наличием ци­стицерков под печеночной капсулой, в пе­чени, на серозных оболочках и в мышцах.

Послеубойная диагностика.Тщатель­но осматривают серозные покровы брюш­ной полости, печень, желудок, селезенку и другие органы. В местах локализации паразитов обнаруживают большое скоп­ление цистицерков, иногда до несколь­ких тысяч. Тушки кроликов и зайцев при значительном поражении печени желтушны, истощены.

Ветеринарно-санитарная оценка.При поражении только печени тушки выпус­кают без ограничений, а печень утилизи­руют. Истощенные и желтушные тушки, а также с поражением мышц подвергают утилизации.


ЦИСТИЦЕРКОЗ ТОНКОШЕЙНЫЙ

Болеют чаще овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, реже — козы и олени.

Возбудитель — пузырчатая стадия цестоды Taenia hydatigena, обитающая в тонком отделе кишечника собаки, волка, шакала.

Послеубойная диагностика.Внима­тельно осматривают плевру, брюшину, серозные покровы внутренних органов. Наиболее часто цистицерков обнаружи­вают на сальнике, брыжейке, печени. В печени молодых животных паразиты проделывают длинные ходы, которые заполняются кровью. В редких случаях аналогичные ходы наблюдают в легких.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы, свободные или зачищенные от цистицерков, выпускают без ограничений. Сильно пораженные органы утилизируют.

ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Большая группа протозойных болез­ней животных, возбудители которых от­носятся к классу споровиков. Паразити­руют в эритроцитах (бабезии, анаплазмы, пироплазмы, франсиеллы, нутталии) или в эритроцитах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы лимфоузлов, печени, селезенки, костного мозга (тейлерии), а иногда в лейкоцитах и плазме крови. От больных животных здоровым передаются клещами. К пироплазмидозам восприимчивы сельскохозяйственные жи­вотные всех видов.

Послеубойная диагностика.Харак­терны общая анемичность и желтушность, увеличение печени и селезенки, кровоиз­лияния на слизистых и серозных оболоч­ках, жидкая светлая кровь. При тейлериозе в лимфоузлах, почках и печени об­наруживают небольшие бугорки, плотные на ощупь, с кровоизлияниями. В центре бугорка находят сероватую, крошащую­ся массу (некроз).

Окончательный диагноз ставят на ос­новании микроскопии мазков крови из сердца, селезенки, печени и других орга­нов, окрашенных по Романовскому-Гимза. Протоплазма пироплазмид окрашива­ется в сине-фиолетовый, ядро — в крас­но-рубиновый цвет.

Ветеринарно-санитарная оценка.Ту­шу и внутренние органы при отсутствии желтушного окрашивания и дистрофи­ческих изменений выпускают без огра­ничения.

При истощении с наличием студени­стого отека в местах отложения жира или при такой же отечности в межмышечной ткани, атрофии или дистрофическом из­менении мышц и поражении лимфати­ческих узлов тушу и внутренние органы направляют на утилизацию.

При неисчезающем желтушном ок­рашивании тушу (независимо от упитан­ности) и внутренние органы направляют на утилизацию.

ЭЙМЕРИОЗЫ

Протозойные болезни преимуществен­но молодняка птиц, кроликов, реже круп­ного рогатого окота и овец, вызываемые различными видами простейших рода Eimeria.

Локализуются и размножа­ются паразиты в эпителиальных клетках тонкого и толстого отделов кишечника и в печени.

Послеубойная диагностика. В кишеч­нике устанавливают катаральное, гемор­рагическое, иногда дифтеритическое вос­паление. Слизистая оболочка кишечника бывает усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями и мелкими язвочками. Стенки кишки набухшие, утолщенные.

Дифференциальная диагностика.Не­обходимо исключить туберкулез, сальмонеллез и некоторые другие болезни. Ре­комендуется проводить микроскопию со­держимого узелков печени, кишечника. Кокцидии под микроскопом имеют вид круглых, овальных, серповидных и дру­гих форм.

Ветеринарно-санитарная оценка.При отсутствии истощения и желтушной ок­раски тушу и внутренние органы выпус­кают без ограничений. При истощении и желтушности продукты убоя направля­ют на утилизацию.

Что такое цистицеркоз КРС

Более правильное название финноза КРС – цистицеркоз. Но финноз легче произносить и запоминать.

«Родоначальники» цистицеркоза солитеры различных видов из рода Тения, они же Цистоды. Наиболее распространены эти паразиты в относительно теплых регионах:

  • Африке;
  • Филиппинах;
  • Латинской Америке;
  • Восточной Европе.

Но встретить их можно и в России. Особенно с учетом распространившегося импорта элитных пород КРС из западных стран в РФ.

Заражается КРС не самими гельминтами, а их личинками, которые даже имеют собственное латинское название: персональное для каждого вида. Поэтому, по сути, цистицеркоз КРС – это заражение скота личинками бычьего цепня.

Внимание! КРС может быть заражен не только цистицерками бычьего цепня.

В КРС могут находиться и личинки других видов цепней, но их локализация отличается от местонахождения цистицерков бычьего.

Это не ленточка, а «виновник» финноза КРС – бычий цепень, длина которого 10 м. Голова справа

Жизненный цикл цепня и заражение КРС финнозом

Взрослый паразит может обитать только в тонком отделе кишечника человека. Пастью глист присасывается к слизистой оболочке и растет, набирая в длину 2-5 тысяч члеников. Если цепень поселился в человеке, выгнать его очень сложно. При применении глистогонных препаратов паразит сбрасывает членики, но голова остается прикрепленной к стенке тонкой кишки. От головы солитер и начинает расти снова. Сильнодействующими препаратами «добить» червя, конечно, можно. Но если не предпринимать никаких мер, то по разным источникам срок его жизни в кишечнике может быть от 10 до 20 лет. Ежегодно солитер производит до 600 млн. яиц.

Замечание! Время, проходящее от попадания цистицерки в организм человека до начала продуцирования взрослой особью яиц, всего 3 месяца.

Во внешнюю среду с экскрементами человека попадают онкосферы. Так в медицине и ветеринарии называют яйца солитеров.

В кишечнике червь сбрасывает созревшие членики, наполненные яйцами. Эти «капсулы» и «проходят» по ЖКТ оставшийся путь. КРС заражается онкосферами, поедая загрязненный корм.

Через стенку кишечника онкосферы проникают в кровь, которая разносит их по всему организму. Но дальнейшее развитие личинок происходит в мышцах. Там онкосферы превращаются в цистицерки, вызывая у КРС финноз/цистицеркоз. Особого вреда своему промежуточному хозяину паразит не наносит, терпеливо дожидаясь, пока травоядное животное попадет на обед хищнику. Или человеку.

Заражение человека происходит при поедании плохо обработанного термически мяса. И жизненный цикл солитера начинается сначала. Замечание! У человека это инвазивное заболевание называется тениаринхозом.

Жизненный цикл бычьего цепня, включающий финноз КРС и тениаринхоз человека

Виды финноза крупного рогатого скота

Строго говоря, финноз КРС бывает только одного вида: тот, который вызван Cysticercus bovis, личинкой Taeniarhynchus saginatus/ Taenia saginata (в данном случае латинские названия являются синонимами). А по-простому: финноз у КРС вызывает личинка бычьего цепня. Хотя, учитывая конечного хозяина этого паразита, правильнее было бы назвать червя «человеческим».

Но цистицеркозы, которыми могут болеть КРС, не ограничиваются только финнозом. Несколько реже, но КРС может заражаться и другим цепнем. Конечные хозяева солитера вида Taenia hydatigena – плотоядные животные, к которым сегодня с полным правом можно отнести и людей. В природе падальщики заражаются, съев тушу павшего инвазированного животного. Человек может обзавестись квартирантом, если употребит внутренние органы сельскохозяйственных животных.

Так же, как бычий цепень, солитер плотоядных «высевает» членики в окружающую среду. Травоядные, поедая корм, загрязненный экскрементами хищников, заражаются тенуикольным цистицеркозом. Животные, подверженные заражению этим видом цистицеркоза:

  • овцы;
  • козы;
  • свиньи;
  • КРС;
  • другие травоядные, включая дикие виды.

Попав в кишечник, онкосферы с кровью мигрируют в печень, пробуравливают паренхиму и попадают в брюшную полость. Там спустя 1-2 месяца онкосферы превращаются в инвазионных цистицерков.

Тенуикольный цистицеркоз отличается от финноза КРС тем, что распространен почти повсеместно. У него нет областей максимального распространения, как у финноза. Выручает только то, что тенуикольным цистицеркозом КРС заражаются реже, чем финнозом.

Еще один вид цистицеркоза – «целлюлозный», также называют финнозом. Но личинки Taeniasolium не паразитируют в КРС. Они поражают:

  • кошек;
  • медведей;
  • свиней;
  • собак;
  • верблюдов;
  • кроликов;
  • человека.

Цистицеркоз, вызванный Cysticercuscellulosae, также называют финнозом свиней. Человек для свиного цепня является одновременно и промежуточным, и конечным хозяином. Как «повезет».

Внимание! Цистицеркозы – не единственные заболевания, вызываемые плоскими ленточными червями.

Просто называют эти болезни по-другому. И промежуточные хозяева у прочих цестод другие.

При внимательной разделке туши КРС, зараженной финнозом, можно увидеть цистицерки. Это белые пятнышки на фото

Симптомы финноза коров

Проявление клинических признаков цистицеркоза зависит от степени заражения. Если оно несильное, животное может вообще не показывать симптомы. При сильном заражении крупного рогатого скота цистицеркозом бовисным наблюдают:

  • повышение температуры тела;
  • слабость;
  • мышечную дрожь;
  • угнетение;
  • отсутствие аппетита;
  • частое дыхание;
  • атонию кишечника;
  • понос;
  • стоны.

Длятся эти признаки в течение первых 2 недель, пока личинки из кишечника мигрируют в мышцы. Потом симптомы финноза исчезают, животное «выздоравливает». Хозяин радуется, что все обошлось.

Признаки заражения цистицеркозом тенуикольным заметны лишь в период острого течения болезни, пока личинки мигрируют через печень к месту локализации:

  • высокая температура;
  • отказ от корма;
  • частые сердцебиение и дыхание;
  • беспокойство;
  • желтушные слизистые;
  • анемия;
  • понос.

При сильном заражении тенуикольным цистицеркозом молодняк может погибнуть в течение 1-2 недель. Далее болезнь переходит в хроническую стадию и протекает с нехарактерными признаками или бессимптомно.

Замечание! Финноз свиней клинически не проявляется.

Диагностика цистицеркоза у КРС

Прижизненный диагноз на цистицеркоз у КРС ставят при помощи иммунологических методов. Но точно определить, каким видом цистицеркоза больно животное можно только посмертно.

Диагноз обычно ставят только после забоя животного. При цистицеркозе КРС локализация личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. По-простому, в той самой говядине, которая поступает на стол в виде стейков, антрекота и прочих вкусностей. Правда, надо быть очень беспечным, чтобы взяться за приготовление этого мяса. Если КРС заражен цистицеркозом, разглядывать мясо под микроскопом не нужно: диаметр пузырьков, расположенных между мышечными волокнами, 5-9 мм.

Так выглядит на фото мясо животного, зараженного цистицеркозом КРС

Их хорошо видно невооруженным глазом. Но можно поиграть в естествоиспытателя, взять микроскоп и полюбоваться на двойную оболочку и один сколекс цистицерка, вызывающего финноз КРС.

При заражении цистицерками червя плотоядных Taenia hydatigena личинок и подавно сложно пропустить. Cysticercus tenuicollis локализуются во внутренних полостях и органах и имеют размер с куриное яйцо. И захочешь – не пропустишь.

При остром течении цистицеркоза тенуикольного у погибшего молодняка обнаруживают изменения во внутренних органах:

  • увеличенная печень имеет глинистый цвет;
  • на поверхности печени точечные кровоизлияния и извилистые кровянистые ходы в паренхиме;
  • в брюшной полости кровянистая жидкость, в которой плавают фибрин и мелкие полупрозрачные белые пузырьки.

Эти пузырьки и есть мигрирующие цистицерки цепня плотоядных. При промывании измельченной печени также обнаруживают молодых личинок.

Cysticercus tenuicollis в сердечной мышце

Замечание! Диагноз «финноз свиней» устанавливают посмертно, после обнаружения личинок в мышечных тканях и внутренних органах.

Угроза для человека

Попавшая вместе с непрожаренным мясом КРС в организм человека цистицерка быстро превращается в молодого солитера. Червь растет и спустя 3 месяца начинает сбрасывать созревшие членики.

Паразиту «невыгодно», чтобы его быстро обнаружили, и наиболее частый признак заражения тениаринхозом – выделение этих самых члеников. «Капсулы» могут показаться отдельными организмами, так как частично проявляют признаки мелких плоских червей: они ползают. Больной ощущает также зуд в районе ануса.

Из-за того, что зверюга внутри уже крупная, у больного могут возникать:

  • тошнота и позывы к рвоте;
  • приступы боли в животе;
  • повышение аппетита при снижении веса;
  • иногда аппетит снижается;
  • слабость;
  • расстройства пищеварения: понос или запор.

Иногда отмечают признаки аллергии. Другие признаки мало кто связывает с глистной инвазией:

  • кровь из носа;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • шум в ушах;
  • мельтешение черных точек перед глазами;
  • неприятные ощущения в районе сердца.

При множественном заражении бычьим цепнем отмечают динамическую кишечную непроходимость, холецистит, внутренние абсцессы, аппендицит.

Отброшенные членики, проявляя изрядную подвижность, могут попасть через евстахиеву трубу в среднее ухо или в дыхательные пути. Для этого им нужно попасть сначала в ротовую полость, что они и делают, выделяясь с рвотными массами.

У беременных женщин, зараженных бычьим цепнем возможны:

  • самопроизвольный аборт;
  • анемия;
  • токсикоз;
  • преждевременные роды.

Вот такой «милый и очень полезный для похудения» червячок может завестись в человеке:

Финноз у КРС опасен не так самим животным, как человеку. Вывести личинок из мышечных волокон практически невозможно. Даже после применения празиквантела и гибели личинок сами сферы останутся в мышцах.

Что собой представляет данное заболевание

Цистицеркоз это паразитарное заболевание человека, обусловленное проникновением в организм цистицерк. В данном случае пострадавший выступает в роли промежуточного факультативного хозяина гельминта.

Данное заболевание фиксируется крайне редко, не более 2-4% от всех заражений. Половой принадлежности не имеет, однако распространено исключительно среди взрослого населения. Точных данных о прогрессировании патологии, нет.

Цистицеркоз фиксируется не более 2-4% от всех заражений

Заболевание фиксируется исключительно в том местности, где преобладает тениоз. Патология считается наиболее распространенной причинной появления эпилепсии, у жителей Центральной и Южной Америки. В странах бывшего СССР наибольшую распространенность болезнь получила в западных областях Украины.

Тонкошейный цистицеркоз проникает в организм в виде яиц. Под воздействием пепсина его оболочка разрушается, и в пищеварительной системе находятся полноценные зародыши, которые начинают активное созревание и размножение.

Они попадают в кровеносные сосуды и разносятся по всему организму. В большинстве случае негативное воздействие оказывается на нервную систему. Меньшему влиянию поддаются органы зрения и мышцы. Заражение происходит через грязные руки, и употребление не очищенных фруктов и овощей.

Причины развития заболевания

Кожный цистицеркоз возникает под воздействием свиного цепня. Это гельминт овальной формы, проникает в организм он в виде яиц, где зреет и распространяется по органам и системам. Там он способен менять свою форму и достигать размера в 15 мм. Источником заражения является другой человек. Вместе с его испражнениями в окружающую среду попадают яйца гельминтов. Заражение происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путем.

В большинстве случаев финноз у человека возникает из-за несоблюдения стандартных правил гигиены, в частности мытья рук. Это значительно повышает риск заражения. Аналогичную угрозу представляют грязные овощи и фрукты. Экзогенный путь заражения является наиболее распространенным среди всего населения планеты. Вот почему важно следить за чистотой рук, особенно во время приема пищи.

Цистицеркоз, поражение глаза

У больных свиным цепнем, заражение происходит через рвоту. В этом случае фиксируется забрасывание онкосфер и яиц в желудок, с дальнейшим их проглатыванием. Предотвратить развитие патологии можно только с помощью гигиенических процедур.

Заболевание не распространенное, очагов поражения не фиксируется. Однако не всегда удается предотвратить патологию, она одинаково поражает людей мужского и женского пола. В группу риска попадает исключительно взрослое население.

Основные клинические проявления

Симптомы цистицеркоза полностью зависят от места локализации паразитов. Личинка способна обитать в любом органе или системе организма.

Многое зависит от их количества и распространенности. Выраженное негативное воздействие фиксируется со стороны центральной нервной системы и органов зрения. В связи с этим, пострадавшие отмечают у себя следующие симптомы:

  • головную боль;
  • припадки эпилепсии;
  • сильную тошноту и рвоту;
  • нарушение речевых функций.

Клинические проявления могут быть спонтанными, что затрудняет постановку диагноза. Нередко у пациентов фиксируются психические нарушения различной интенсивности. Люди жалуются на депрессивное настроение, резкие его перепады и галлюцинации. Между психическими приступами фиксируются длительные временные промежутки.

Клинические проявления патологии зависимы и от того, какие отделы мозга повреждены. Если очаг локализуется в желудочке, симптоматика будет сопровождаться острой головной болью и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

При поражении основания мозга, фиксируется базальный менингит, рвота и частое сердцебиение. У человека наблюдается снижение резкости и зрения. Клинические проявления характеризуются спонтанным развитием. При цистицеркозе наблюдаются временные улучшения состояния, которые периодически меняются на ухудшения.

Не специфическая симптоматика и внезапные приступы, значительно усложняют процесс постановки диагноза. В большинстве случаев на это уходит немалое количество времени.

Симптомы поражения центральной нервной системы

Цистицеркоз, поражение головного мозга

Настоящие фото цистицеркоза указывают на всю серьезность ситуации. Данная патология опасна не только поражением всего организма, но и отсутствием своевременной помощи.

Связано это с неспецифическими симптомами. Выявить заболевание посредством стандартного набора диагностических мероприятий, сложно. Обусловлено это поражением всего организма.

Цистицеркоз

При распространении болезни в центральной нервной системе, выделяют следующие ее формы:

  • поражение больших полушарий головного мозга (ГМ);
  • поражение желудочковой системы;
  • поражение основания головного мозга;
  • поражение смешанной формы.

Распространение вредоносных личинок в больших полушариях, приводит к болевым приступам, тошноте, рвоте и головокружению. Клинические проявления данного типа обусловлены нарушением оттока спинномозговой жидкости. Связано это с закупоркой образований, располагающихся в головном мозге. Частым и наиболее характерным симптомом выступают эпилептические припадки.

Вовлечение в процесс желудочковой системы характеризуется острым началом. Человек жалуется на интенсивные головные боли, которые не уменьшаются после приема обезболивающих препаратов. Усиление болевого синдрома фиксируется при перемене положения. Острая головная боль нередко сопровождается обильной рвотой.

Негативное воздействие на основание головного мозга, сопровождается массой негативных проявлений. Ко всем вышеперечисленным симптомам дополняется боль в области затылка и шеи. Пострадавший отмечает нарушения вкусовых ощущений.

У некоторых людей наблюдаются отклонения со стороны двигательной системы. Не исключены эпилептические припадки и острые психические отклонения.

Смешанная форма патологии характеризуется галлюцинациями. Это наиболее неблагоприятный вид заболевания. Наличие немалого количества клинических проявлений, различной интенсивности и природы, вызывает сильное затруднение в постановке диагноза. В связи с чем, человек получает несвоевременную помощь, что может сказаться на общем его состоянии.

Как устранить заболевание

Цистицеркоз подкожно-жировой клетчатки

Лечение цистицеркоза происходит в несколько этапов. Специфической схемы воздействия не существует. Специалисты стараются проводить лечебные мероприятия согласно установленному плану. Если патология охватила кожные покровы и мышцы, лечение осуществляется в амбулаторных условиях.

Стандартная схема терапии включает в себя:

  • противопаразитарные мероприятия;
  • хирургическое воздействие;
  • симптоматическое лечение.

Противопаразитарные мероприятия проводятся с осторожностью, после сбора данных клинических и лабораторных исследований. Терапия осуществляется исключительно в условиях стационара.

Обусловлено это высокой вероятностью развития тяжелых аллергических реакций. Лечение осуществляется такими препаратами как Мебендазол и Празиквантел. Для достижения максимального терапевтического эффекта, целесообразно провести 3 курса терапии.

Хирургическое воздействие уместно в том случае, если удалось определить точное место локализации очага поражения.

Перед оперативным вмешательством специалисты должны убедиться в том, что оно не несет опасности для здоровья человека. Хирургическое удаление характеризуется длительным реабилитационным периодом. Дополнительно врач рекомендует использовать глюкокортикостероиды, в частности Преднизолон и Дексаметазон.

Симптоматическое лечение направлено на устранение неприятных симптомов заболевания. В его основе лежат антигистаминные средства, в частности Зодак и Супрастин. Такое воздействие уменьшает вероятность развития аллергических реакций. Дополнительно врач назначает седативные и противосудорожные препараты. Не исключено использование местной терапии.

Дексаметазон

Цистицеркоз представляет собой тяжелое заболевание, которое требует немедленного устранения. Прогноз полностью зависит от состояния человека и тяжести течения патологии. Если болезнь охватила мышечную ткань и кожные покровы, вероятность благоприятного исхода велика.

При поражении внутренних органов, в частности центральной нервной системы, прогноз отрицательный.

Что такое цистицеркоз у человека

Это заболевание провоцируют финны или цистицерки – личинки свиного цепня. Попадая в организм человека, паразиты начинают свое агрессивное действие. При начале заболевания:

  • личинка (онкосфера) попадает в желудок;
  • под действием желудочного сока ее оболочка растворяется;
  • с помощью крючков и присосок головка финны закрепляется к поверхности;
  • начинается разрушение личинками стенок желудка;
  • паразиты проникают в кровоток и разносятся по всему телу;
  • попадая в органы, они закрепляются, увеличиваются по размерам, вызывая опасные симптомы.

Цистицеркоз плохо поддается лечению. Даже при случае гибели паразита токсическое воздействие продуктов, образующихся как результат их распада, приводит к аллергическому шоку, летальному исходу. Червь после смерти может кальцинизироваться, оставлять рубец на органе, но при этом вредоносная деятельность не прекращается. Пагубному влиянию паразитов подвержены:

  • костная, мышечная ткань;
  • органы зрения;
  • спинной мозг;
  • подкожная клетчатка;
  • центральная нервная систем (ЦНС);
  • органы дыхания;
  • печень;
  • сердце.

Цистицерки свиного цепня — патологическое влияние на организм

Личинки, попадая в орган и закрепляясь там, начинают свое вредоносное воздействие. Цистицерки могут оставаться внутри тела больше 10 лет. Человек становится промежуточным хозяином паразита. Гельминты:

  • оказывают механическое давление на ткани, чем нарушают функции органа;
  • провоцируют воспаления, образования инфильтратов;
  • вызывают развитие аллергических реакций, анафилактического шока, летального исхода.

Возбудитель и пути заражения

Источником появления цистицеркоза становится заболевший человек, фекалии которого содержат яйца свиного цепня. Попадая в окружающую среду, они являются причиной инвазии. Возбудитель заболевания – цистицерк:

  • овальный пузырек с прозрачной жидкостью;
  • имеет головку с четырьмя присосками;
  • оснащен двумя рядами крючьев, которыми цепляется к органам;
  • внутри тела может иметь длину до 20 мм;
  • меняет форму от круглой до веретенообразной;
  • способен создавать гроздья с огромными пузырями;
  • оболочка со временем уплотняется из-за отложения солей кальция.

Самые простые пути заражения – контактно-бытовой и пищевой. Подхватить гельминтов можно, если:

  • не соблюдать личную гигиену – не мыть руки на природе, после посещения туалета;
  • использовать воду из грязного водоема;
  • есть плохо термически обработанное мясо – дикого кабана, зайчатины, свинины;
  • употреблять в пищу немытые фрукты, овощи, зелень;
  • работать в сельском хозяйстве на зараженных землях;
  • пользоваться фекальными удобрениями с личинками свиного цепня;
  • собирать плоды, ягоды в зоне распространения паразитов.

Клинические проявления инвазии

Симптомы цистицеркоза зависят от места поражения. На клинические признаки влияет степень выраженности болезни. Можно наблюдать, если личинки поразили:

  • мышечные ткани – происходит развитие миозита, атрофия мышц, выраженная эозинофилия крови;
  • глаза – отеки, кровоизлияния, потеря зрения;
  • ЦНС – нарушения речи, изменения психики;
  • головной мозг – галлюцинации, головокружение, рвота;
  • поверхность печени – желтуха;
  • спинной мозг – боли в груди, конечностях;
  • кожу – возвышения над поверхностью;
  • область предсердно-желудочного пучка сердца – нарушение ритма.

Головного мозга

Когда паразиты поражают мозговые ткани и оболочки, развиваются воспалительные процессы, сопровождающиеся накоплением экссудата. Раздражение цистицерком вызывает окклюзию желудочков, что приводит к гипертензионному синдрому. Паразиты в мозге провоцируют:

  • повышение внутричерепного давления;
  • развитие судорог;
  • головные боли постоянные или в виде приступов;
  • тошноту;
  • рвоту.

По мере развития цистицеркоза могут возникать следующие состояния:

  • приступы становятся постоянными;
  • развивается отек мозга;
  • происходят эпилептиформные припадки;
  • возникают психические расстройства;
  • повышается внутричерепное давление;
  • появляется светобоязнь;
  • наблюдается депрессия;
  • нарушается работа сердца, легких;
  • происходит изменения зрения;
  • возможны галлюцинации;
  • появляется возбуждение.

Спинного мозга

Причиной цистицеркоза в этом органе становится попадание онкосфер с ликвором из головного мозга или из ЖКТ, начинается воспалительный процесс, происходит образование абсцессов, кистозных полостей, спаек. При заражении личинками свиного цепня, процессы протекают в тяжелой форме. Не исключено появление:

  • закупорки сосудов;
  • образования очагов ишемии.

Гельминтная инвазия при поражении спинного мозга характеризуется:

  • болями в руках, ногах;
  • нарушением чувствительности;
  • расстройством двигательной активности;
  • поражением конечностей;
  • сдавливанием спинного мозга;
  • полным или частичным параличом;
  • спастическими парезами;
  • нарушением функций тазовых органов;
  • опоясывающей болью в области живота, груди.

Поражение центральной нервной системы

Когда диагностируют поражение ЦНС, наблюдают реактивное воспаление мозговых тканей и оболочек. Различают несколько форм заболевания, каждому случаю присущи свои симптомы. Выделяют:

  • цистицеркоз больших полушарий головного мозга (ГМ) – головокружение, рвота, эпилептиформные припадки;
  • патология желудочковой системы – невыносимые головные боли, усиливающиеся при изменении положения тела;
  • заболевание основания ГМ – изменение вкуса, понижение слуха, психические расстройства;
  • смешанная форма – галлюцинации, нарушения психики, припадки.

Глаз

Проникновение цистицерки в глаза вызывает ее трансформацию в форму капсулы. В таком виде существование может продолжаться много лет. Локализуются гельминты в передней камере глаза, стекловидном теле. При поражении наблюдаются симптомы:

  • слезотечение;
  • зуд;
  • жжение;
  • искажение формы предметов;
  • отек слизистой оболочки глаза;
  • болевые ощущения;
  • снижение остроты зрения;
  • воспаление сосудистой оболочки;
  • отслойка сетчатки;
  • ретинит;
  • реактивный увеит;
  • конъюнктивит;
  • атрофия глазного яблока;
  • полная слепота.

Сердца и легких

Когда личинки свиного цепня подбираются к сердцу, они локализуются в предсердно-желудочковом пучке. Это вызывает нарушение сердечного ритма, обмороки, дискомфортные ощущения. Цистицеркоз в легких встречается редко, но если гельминты в большом количестве собираются в тканях и разрастаются в размерах, происходит сдавливание, начинается воспаление. Цистицерки увеличиваются до двух сантиметров, образуя вокруг капсулу, что сопровождается:

  • деформацией легких;
  • кашлем с мокротой, прожилками крови;
  • одышкой;
  • болями в груди;
  • небольшим повышением температуры.

Кожи

Случай проникновения личинок в подкожную клетчатку – самый благоприятный вид заболевания. Цистицерки образуют в тканях образования – похожие на опухоли пузырьки, в которых плавает личинка. Из симптомов может наблюдаться только крапивница. Бугорки над кожей не вызывают болей, не требуют лечения. Места их локализации:

  • мышцы грудной клетки;
  • внутренняя поверхность плеч;
  • ладони.

Как лечить цистицеркоз у человека

Чтобы справиться с заболеванием, важна ранняя диагностика. При появлении первых симптомов пациент должен обратиться к специалистам. Лечение проводится под контролем врача и включает:

  • противопаразитарную терапию в стационаре для исключения отравления пациента продуктами распада паразитов;
  • хирургические методы при единичных цистицерках, обнаруженных в мозге и глазах;
  • симптоматические способы, устраняющие неприятные, тяжелые признаки заболевания.

Противопаразитарная терапия

Противопаразитное лечение при цистицеркозе необходимо проводить в стационарных условиях. Это связано с развитием сильных аллергических реакций, возникающих от действия токсинов, вырабатывающихся при гибели паразитов.

Противопаразитарная терапия не назначается при заболеваниях скелетной мускулатуры, подкожной клетчатки, мышечных тканей – пациенты находятся под наблюдением врачей, если нет жалоб. Основа лечения от паразитов:

  • 3 курса с интервалом три недели;
  • лекарственные препараты – Албендазол, Мебендазол, Празиквантел;
  • дозировка – 50 мг на килограмм массы пациента.

Хирургическое вмешательство

Цистицеркоз головного мозга лечится при помощи оперативного вмешательства. Это необходимо, когда цистицерки располагаются в желудочках, становятся причиной возникновения серьезных проблем. Показаниями для хирургической операции являются:

  • единичные мозговые паразиты;
  • острая окклюзия ликворных путей;
  • спинальная локализация кисты;
  • отсутствие реакции на противопаразитарное лечение;
  • точное установление места поражения;
  • гарантия сохранения жизненно важных центров;
  • локализация паразитов в основании мозга.

При поражении гельминтами глазного яблока лекарственная терапия может вызвать серьезные осложнения из-за распада цистицерков. В этом случае цистицеркоз рекомендуют лечить хирургическим способом. Врачи в зависимости от ситуации выполняют:

  • иссечение измененного участка;
  • энуклеацию – полное удаление глазного яблока в случае тяжелого поражения гельминтами.

Симптоматическое лечение

В комплексной терапии цистицеркоза внимание уделяется устранению симптомов заболевания. Лечение помогает купировать интоксикацию организма, остановить развитие аллергических реакций. С этой целью назначают препараты:

  • антигистаминные – Супрастин, Зиртек, Зодак;
  • противосудорожные – Фенитоин, Карбамазепин;
  • седативные – Персен, Ново-пассит;
  • снижающие внутричерепное давление – Глицерин.

Когда заболевание сопровождается сильными воспалениями, отеками, клеточными инфильтратами, врачи сочетают противопаразитарную терапию с применением:

  • глюкокортикостероидов – Дексаметазон, Преднизолон;
  • десинбилизирующих средств, снимающих аллергические проявления, – Цетрин;
  • дегидратационных препаратов для устранения лишней жидкости при отеке мозга – Фуросемид, Эуфиллин.

Профилактика цистицеркоза

Чтобы исключить заражением гельминтами, необходимо соблюдать несложные правила. Это поможет избежать тяжелых последствий. Для профилактики цистицеркоза требуется:

  • соблюдать личную гигиену;
  • мыть руки до еды, после посещения туалета;
  • обрабатывать перед употреблением овощи, фрукты, зелень;
  • уничтожать в доме вредных насекомых;
  • научить детей правилам гигиены;
  • обратиться к врачу при появлении симптомов тениоза для лечения и наблюдения.

Можно избежать заболевания финнозом свиней, если:

  • проводить периодический осмотр людей, находящихся в группе риска по тениозу, работающих на мясокомбинате, в свиноводческом хозяйстве;
  • при покупке свинины выполнять визуальный осмотр на выявление финн цепня;
  • не употреблять в пищу мясо дикого кабана, свиньи без термической обработки;
  • обращаться к врачу при появлении первых симптомов болезни;
  • выполнять санитарный контроль мяса, чтобы исключить попадание на прилавок продуктов с паразитами.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента. Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим! Понравилась статья? Реклама на сайте

Причины развития цистицеркоза

Возбудитель цистицеркоза – личиночная стадия свиного цепня (Taenia solium), цистицерк или финна (Cysticercus cellulosae). Цистицерк представляет собой овальной формы образование или пузырек, в котором располагается сколекс или головка свиного цепня, снабженная 4-мя присосками и двухрядным венцом крючьев (отсюда и название «вооруженный цепень»).

В тканях и органах пациента форма может видоизменяться от округлой до веретенообразной размером до 15 мм, однако редко описывают гиганские пузыри с гроздьевидными ответвлениями (так называемая ветвистая форма цистицерка). Со временем оболочка становится плотнее, что связано с отложениями солей кальция в ней, однако цистицерк внутри по-прежнему жизнеспособный.

Источник заражения – больной человек, с испражнениями которого в окружающую среду выделяются яйца свиного цепня.

Механизм заражения чаще фекально-оральный, а пути – контактно-бытовой, пищевой. При экзогенном заражении факторами передачи являются грязные руки, загрязненные пищевые продукты, с которыми яйца свиного цепня попадают в желудок человека.

У больных тениозом (свиным цепнем) может иметь место и эндогенное заражение или аутоинвазия (забрасывание зрелых члеников цепня из кишечника при рвоте с последующим заглатыванием онкосфер или яиц).

Восприимчивость населения всеобщая, однако заболевание встречается в небольшом проценте случаев – до 5%. С одинаковой частотой заболевают лица мужского и женского пола.

Путь заражения

Возникает болезнь вследствие попадания в органы пищеварения и ЖКТ человека личинок солитера, называемые финнами или цистицерками (Cysticercus cellulosae). Они имеют вид пузырьков с расположенными внутри сколексами (головками свиного цепня) с присосками и крючьями на конце.

Эволюционируя, гельминт со временем изменяется в размере, увеличиваясь до 15 мм и принимая веретенообразную форму. Его оболочка уплотняется и кальцинируется, создавая благоприятную среду для существования паразита.

Проникает солитер в организм человека контактно-бытовым и пищевым путем. Экзогенный механизм заражения осуществляться фекально-оральным способом, через грязные руки и по причине плохой термической обработки продуктов питания.

Также, цистицеркоз может иметь и эндогенную этиологию (аутоинвазию), когда при рвоте (антиперистальтике ЖКТ) происходит забрасывание зрелых личинок, онкосфер или яиц свиного цепня в пищеварительный тракт.

Заселившиеся гельминты выделяют в организм хозяина мощнейшие токсины, разрушая тем самым здоровые ткани и провоцируя серьезные дисфункции органов. В трофической цепи человек выступает промежуточным звеном (носителем) и источником цистицеркоза, выделяя наружу вместе с экскрементами жизнеспособные яйца солитера.

Уровень восприимчивости к заболеванию довольно высокий и не ограничивается возрастным или гендерным показателем. Но даже при обширной распространенности, встречается гельминтоз лишь в 5% случаев.

Характер сосредоточения паразитов в головном мозге преимущественно множественный. Чаще всего они локализуются в мозговой оболочке, верхних отделах коры мозга и свободной полости мозговых желудочков.

В активном состоянии гельминт выделяет огромное количество специфического секрета, вызывая отек органа и гидроцефалию, избыточное скопление цереброспинальной жидкости.

Даже погибая, солитер сохраняет свое антагонистическое, провоцируя в организме развитие хронического воспалительного процесса.

Патогенное действие цистицерка в организме человека

Попадая в желудок человека, яйца (онкосферы) свиного цепня продвигаются к тонкому кишечнику, где из них выходят личинки, внедряются в стенку кишечника, а затем попадают в кровеносное русло. С током крови они разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях, где и образуются цистицерки (пузырьки до 15 мм с прозрачной жидкостью и сколексом внутри).

Основные места локализации цистицерков: подкожно-жировая клетчатка, головной мозг, органы зрения, мышечная ткань, сердце, печень, легкие, брюшина, костная ткань. До 80% поражений приходится на центральную нервную систему, на втором месте – органы зрения. Созревание цистицерков происходит в течение 4х месяцев. Продолжительность жизни личинки 3-10 лет.

Патологическое действие личинок связано с:

  • Механическим воздействием (давление растущего гельминта на органы и ткани и, как следствие, нарушение их функции).
  • Раздражающим действием личинок на окружающую ткань и развитием воспалительного процесса – это возникновение воспалительных и дегенеративных инфильтратов. Например, в головном мозге — это развитие менингитов, энцефалитов, гидроцефалии, в органах зрения – поражение сетчатки, стекловидного тела и другие.
  • Токсико-аллергическим действием на организм в связи с поступлением в общий кровоток продуктов жизнедеятельности паразита — паразитарных антигенов (развитие генерализованной аллергической реакции, при массивной гибели паразита возможно развитие анафилактического шока).

Что происходит во время цистицеркоза

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина — свиньи.

В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки.

Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 — 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом — экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты — в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Виды заболевания

В зависимости от локализации личинки паразита в теле человека, выделяют следующие формы цистицеркоза:

  • цистицеркоз головного мозга (нейроцистицеркоз);
  • цистицеркоз глаза;
  • цистицеркоз спинного мозга;
  • цистицеркоз сердца;
  • цистицеркоз кожи;
  • цистицеркоз легких.

Нейроцистицеркоз считается наиболее тяжелой формой цистицеркоза.

Клиническая симптоматика заболевания разнообразна в зависимости от пораженного органа или системы организма, а также от степени выраженности заражения. Выделяют цистицеркоз центральной нервной системы (ЦНС), цистицеркоз глаз, цистицеркоз мышц, кожи, подкожно-жирового слоя. Другие формы встречаются крайне редко. На поражение ЦНС приходится около 80% всех поражений.

Цистицеркоз ЦНС

При поражении центральной нервной системы принято выделять следующие формы:

  • цистицеркоз больших полушарий головного мозга (ГМ);
  • цистицеркоз желудочковой системы;
  • цистицеркоз основания головного мозга;
  • цистицеркоз смешанной формы.

При поражении больших полушарий ГМ пациенты жалуются на головные боли в виде приступов, головокружения, тошноту и рвоту, не приносящую облегчения.

Все эти симптомы связаны с нарушением оттока спинномозговой жидкости из-за закупорки желудочковых образований головного мозга плавающими цистицерками и, как следствие этого, повышением внутричерепного давления. Одними из частых симптомов являются эпилептиформные припадки.

При поражении желудочковой системы возможно острое начало (развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома). Появляются внезапные интенсивные головные боли, усиливающиеся при перемене положения головы и тела, что влечет за собой появление вынужденных поз у больных.

Головные боли сопровождаются сильной рвотой.Цистицеркоз основания головного мозга влечет за собой массу симптомов с менее выраженными по сравнению с предыдущими формами болезни жалобами. Больных беспокоят боли в области затылочной части головы, шеи, понижение слуха, головокружения особенно при поворотах головы, нарушения вкусовых ощущений.

Возможно появление нарушений двигательной активности от нарушений походки до парезов. У части пациентов нарушения чувствительности и психические расстройства.

Для смешенной формы цистицеркоза характерны эпилептиформные припадки, галлюцинации, психические расстройства любого рода. Протекает эта форма неблагоприятно.

Цистицеркоз глаз

При поражении глаз пациентов сначала беспокоят различного рода нарушения зрения, которые могут усугубляться вплоть до полная слепота (прогноз при этом серьёзный, практически необратимый).

Цистицерки могут располагаться во всех оболочках и структурах глаза, могут вызывать отслоение сетчатки, изменения в хрусталике.

Цистицеркоз кожи и подкожно-жировой клетчатки

Долгое время протекает бессимптомно, лишь спустя годы можно обнаружить мелкие округлые образования, приподнимающиеся над поверхностью кожных покровов, безболезненные и мягкие на ощупь, однако в последствие они становятся плотнее. Чаще располагаются на ладонях, грудной клетке, плечах.

Нередко у пациентов возникает и генерализованная аллергическая реакция по типу крапивницы. Данная форма протекает благоприятно.

Более редкие формы цистицеркоза протекают с поражением сердца с нарушениями сердечного ритма, а также с поражением легких (как случайная находка при рентгенографии – округлые тени до 1,5 см).

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы.

У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости.

Диагностика цистицеркоза

Диагноз цистицеркоза выставляется на основании следующих критериев:

  • Эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом, не соблюдение личной гигиены при употреблении пищи).
  • Клинических данных (наличия конкретных жалоб пациента, характерных для той или иной клинической формы цистицеркоза).
  • Параклинических методов исследования: в общем анализе крови эозинофилия до 40%, при анализе спинномозговой жидкости – лимфоцитоз, увеличение белка.
  • Инструментальных методов обследования (электроэнцефалография, КТ, МРТ, рентгенография легких и других органов, офтальмоскопия) – наличие полостных образований с плотной оболочкой.
  • Биопсия узелков и истологическое исследование материалов (в частности возможно обследование полостных образований подкожно-жировой клетчатки, внутри которых расположена личинка).
  • Серологические исследования крови с целью выявления антител к личинкам свиного цепня, с целью которых используются РСК, РНГА, ИФА.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевидными образованиями головного мозга, эхинококкозом, токсоплазмозом, нейросифилисом, флебитами, туберкулезом легких и костей и другими.

Лечение цистицеркоза

Госпитализации подлежат тяжелые случаи цистицеркоза (поражение головного мозга, глаз). При цистицеркозе кожи, мышц и подкожно-жировой клетчатки больных наблюдают амбулаторно.

Госпитализации подлежат тяжелые случаи цистицеркоза (поражение головного мозга, глаз). При цистицеркозе кожи, мышц и подкожно-жировой клетчатки больных наблюдают амбулаторно.

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Методы лечения:

  • Противопаразитарная терапия назначается с исключительной осторожностью в связи с опасностью гибели паразита и появления тяжелой аллергической реакции за счет продуктов его распада (в частности анафилактический шок). Терапию проводят только в стационаре. Лечению подлежат неоперабельные случаи цистицеркоза головного мозга, цистицеркоз глаз. Назначаются следующие противопаразитарные препараты: празиквантел, мебендазол, албендазол. Рекомендуются 3 курса терапии с 3хнедельным интервалом. Цистицеркоз кожи, ПЖК и мышц при отсутствие жалоб не лечится, а больные подвергаются динамическому наблюдению.
  • Хирургические методы лечения применяются в случае точной идентификации очага и возможности его удаления без повреждения жизненно важных центров головного мозга. В случае отсутствия гарантий полного выздоровления терапию дополняют консервативным лечением: назначением противопаразитарных средств – празиквантел. глюкокортикостероидами), например, преднизолон, дексаметазон.
  • Симптоматическое лечение дополняет назначенную противопаразитарную терапию (это антигистаминные средства – зодак, зиртек, супрастин, пипольфен; противосудорожные, седативные, ддегидратационная терапия, местная терапия и другое).

Прогноз заболевания зависит от формы болезни. Если имеет место цистицеркоз кожи и мышечной ткани, то прогноз благоприятный. Если у пациента поражение внутренних органов и, что зачастую встречается, диагноз ставится поздно, при далеко зашедшем процессе, то прогноз неблагоприятный.

  • Соблюдение мер и правил личной гигиены (своевременное и тщательное мытье рук после посещения туалетной комнаты и перед едой, тщательная обработка пищевых продуктов перед употреблением – фрукты, овощи, ягоды и другие).
  • Гигиеническое воспитание подрастающего поколения, прививание им гигиенических норм жизни.
  • Своевременное обращение к врачу при заболевании тениозом (свиным цепнем) с целью санации и диспансерного наблюдения.
  • Недопущение употребления в пищу сырого, полусырого и термически плохо обработанного мяса свиньи и дикого кабана.
  • Визуализация мяса свиньи перед употреблением с целью выявления финн цепня.
  • Обследование декретированных групп населения на тениоз (работники мясокомбинатов, свиноводческих хозяйств).
  • Санитарно-ветеринарный надзор для недопущения попадания свинины, зараженной свиным цепнем на прилавки к конечному потребителю.

Узнайте больше:

  • Паразиты человека: признаки, симптомы и методы лечения
  • Паразиты в организме — виды, признаки появления и профилактика
  • Паразиты в кишечнике человека: виды, симптомы и профилактика

Жгутиковые: паразиты человека, общее описание и строение

По материалам — ,

Финноз в мясе

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *