Сибирская язва у животных

Этиология

Возбудителем сибирской язвы является неподвижная, грамположительная, аэробная, спорообразующая палочка Вaccillus anthracis. Длинна возбудителя 5-8 мкм, толщина 1-1,5 мкм. В мазках из патологического материала бациллы располагаются одиночно или попарно, выделенные из чистой культуры — цепочкой. Наружные концы обрублены, внутренние закруглены.

Возбудитель имеет капсулу, которая чётко просматривается в свежем материале, далее она распадается и при микроскопии видны только следы.

Попадая во внешнюю среду, под действием кислорода, происходит спороорбразование. Спора десятилетиями может находиться вне организма животного и при этом сохранять свою патогенность.

Микроорганизм хорошо растёт на обычных питательных средах. На МПА образовывает бело-серые, плоские, шероховатые колонии с неровными краями. На МПБ на дне пробирки напоминает кусочек ваты (рыхлый, туче-образный осадок). При посеве в косяк агаризированной среды рост напоминает ёлочку с вершиной внизу. На МПА с пенициллином, образовывает цепочку из шаров (жемчужное ожерелье).

При саморазложении трупа бациллы лизируются в течение 7-10 дней. Кипячение убивает моментально, прямой солнечный свет — в течение нескольких часов. Заморозка мяса при -15 ᵒC консервирует возбудителя до 15 дней, при -10 ᵒC до 24. Сухой жар при 140 ᵒC убивает через 2,5-3 часа, автоклавирование при2-х атм. через 10 мин, кипячение в растворе едкого натра через 20-30 минут.

Эпизоотология

Наиболее восприимчивы к сибирской язве сельскохозяйственные и дикие копытные животные. Домашние и дикие плотоядные менее восприимчивы. Возбудитель описан у более 40 видов млекопитающих.

Источник болезни больное животное выделяющие бациллы во внешнюю среду с мочой, слюной, фекалиями, кровью при состоянии агонии.

Фактором передачи является вскрытый труп и обсеменённая спорами внешняя среда (кожа, шерсть, инфицированные предметы ухода). При вынужденном дорезе (который строго запрещён) распространение патогена возможно на большие расстояния (задействованы люди, плотоядные животные, птицы).

При захоронении трупов в землю споры остаются патогенными на протяжении десятилетий. Раскопки способствуют выносу их на поверхность и возобновлению эпизоотической цепи.

Пути заражения: алиментарный (при поедании обсеменённых кормов и воды на пастбищах или кормов животного происхождения), трансмиссивный (кровососущими насекомыми), аэрогенный (вдыхание пыли содержащей споры).

Сибирская язва проявляет сезонность, и заражение происходит при пастбищном содержании. В стойловый период возможны единичные случаи, причиной которых являются контаминированные спорами корма.

Течение болезни во многом зависит от вирулентности возбудителя и резистентности организма животного. Размножение бациллы происходит в кровеносной и лимфатической системах. Микроорганизм подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов и приводит к септицемии. Нарушение кислотно-щелочного равновесия в крови препятствует её свёртываемости и способствует быстрой гибели животного.

При заражении через кожные покровы микроорганизмы купируются и вызывают серозно-геморрагическое воспаление, которое проявляется карбункулёзной формой.

Симптомы

Продолжительность инкубационного периода от 1 до 3-х дней и зависит от резистентности животного и вирулентности бациллы.

По локализации процесса заболевание делят на кожную форму, ангинозную, кишечную, легочную.

Септические процессы могут дать начало карбункулёзной форме, а также смешанному течению.

Процессы могут проходить сверхостро (молниеносно). В этом случае клинически заболевание не диагностируется, поскольку наступает быстрый падёж. При этом отмечаются кровянистые выделения из носовой полости и ротовой, а также анального отверстия.

Острая форма проявляется резким повышением температуры тела до 42ᵒ C, угнетением, отказом от принятия корма, учащением пульса, прекращением лактации, цианозом слизистых оболочек, кровавым поносом. У крупного рогатого скота и овец наблюдаются признаки тимпании, у лошадей — колики. Нередко заболевание проявляется отёками в области шеи, гортани, подгрудка, живота. Гибель наступает через 2-4 дня.

Подостро заболевание развивается на протяжении 7-8 дней. Симптомы те же, что и при остром, но проявление их медленное, перемежающееся.

Хроническая форма может растянуться от1-го до 3-х месяцев. На фоне постепенного истощения животного проявляются отёки подчелюстного пространства, воспаление подчелюстных лимфатических узлов. Животное может выздоравливать, а может пасть и диагноз в таком случае будет установлен по патологоанатомической картине.

Карбункулёзная форма проявляется возникновением плотных, горячих и болезненных припухлостей. Чаще карбункулы возникают в области шеи и головы. С созреванием текстура припухлости становится твёрдой, затем мягкой, тестовидной, холодной. Омертвение начинается с центра.

Ангинозная форма характерна для свиней и часто протекает бессимптомно или с признаками фарингита, а диагностируется при вскрытии туши.

Кишечная форма сопровождается коликами, запорами сменяющимися поносами чаще с примесью крови.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс)

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — острое заразное заболевание сельскохозяйственных и многих видов диких животных и людей. Менее восприимчивы к ней хищники (домашние и дикие).
Заболевание зарегистрировано во многих государствах Европы, Азии, Америки, Австралии и Африки среди домашних животных. Дикие животные сибирской язвой болеют редко. Дикие травоядные (олени, сайга, лось, косуля, слон и др.) заражаются в тех случаях, когда они пасутся в местах, где были зарыты трупы животных, погибших от сибирской язвы. В 1968 г. в июле пал лось, который оказался в очаге, неблагополучном по сибирской язве. Известен случай заболевания индийского слона в Киевском городском цирке (в декабре 1924 г.). Его кормили сеном, собранным на лугу, где были зарыты сибиреязвенные трупы животных.
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс)
Корова, павшая от сибирской язвы
Дикие хищные животные иногда заражаются сибирской язвой при обильном пожирании мяса трупов погибших от этой болезни животных. Нам известен случай гибели от этого домашней кошки (1927 г.).
Возбудителем сибирской язвы является бацилла антрацис (Bacillus anthracis). В мазках из крови сибиреязвенных трупов животных под микроскопом при увеличении в 900—1000 раз находят множество сибиреязвенных бацилл в виде палочек длиной 3—8, шириной 1—1,5 мк. Они расположены иногда поодиночке, иногда в виде цепочек, как бы с обрубленными концами, вокруг них видны капсулы. Бациллы сибирской язвы в местах, запачканных кровью больных животных, через 6— 8 час образуют споры, которые сохраняются в почве (на могилках, скотомогильниках) до 50 лет и дольше. В сухие годы растения из больших глубин всасывают воду, которая вместе с бациллами идет к стеблям. Травоядные животные, поедая траву (сено), заражаются сибирской язвой и погибают. Затем они становятся пищей диких хищников и всеядных, которые также могут заболеть сибирской язвой и погибнуть. Хищные дикие птицы могут быть механическими переносчиками сибиреязвенной инфекции на расстояние, но сами не заболевают. Люди заражаются чаще всего от укуса насекомых.
Бациллы сибирской язвы в свежем мясе вегетативные, к спорообразованию неустойчивы, погибают при температуре 65—70° в течение 50—60 мин, а при кипячении — через 5—10 мин. Споры весьма устойчивы: погибают в мясе при температуре 99—100° только через 2—2,5 час.
К сибирской язве восприимчивы, кроме сельскохозяйственных животных, олени, косули, зайцы, слон, лось, дикий кабан (редко), буйвол, зубр. Хищные животные заболевают редко.
Наблюдать клинику и течение болезни у диких животных на свободе очень трудно, так как они в острых случаях заболевания редко попадаются на глаза людям. Чаще на глаза попадаются звери, болеющие длительное время.
У больных сибирской язвой животных наблюдается беспокойство — они оглядываются на бока своего тела или стоят понурив голову, отстают от стада (олени, дикие свиньи). Если за такими животными проследить, то у «их обнаруживают запор или понос со следами крови, больные звери испытывают жажду вследствие высокой температуры и боли в области живота; у водных источников они и погибают.
При наружном осмотре сибиреязвенных трупов заметно выделяются вздутость, отсутствие окоченения, кровянистое выделение из ноздрей, рта (хобота у слона) и ануса. В подкожной клетчатке местами виден кровянисто-желтый инфильтрат, а в области шеи и подгрудка — карбункулы, представляющие собой резко выраженное кровоизлияние: в этом месте мышечная и соединительная ткань темно-красного цвета в виде расплавленной массы. Сибиреязвенные трупы не рекомендуется вскрывать, так как при вскрытии их загрязняется кровью почва, трава и другие предметы, на которых через 6—8 час бациллы превращаются в споры, десятками лет сохраняющиеся в почве.
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс)
Сибирская язва у человека
Однако необходимо знать патологоанатомические изменения во внутренних органах трупов животных, погибших от сибирской язвы. Прежде всего бросается в глаза геморрагическое воспаление всех лимфатических узлов, вокруг них сильные кровоизлияния в жировую и соединительную ткань, такие, что трудно бывает разграничить отдельные виды ткани пораженного участка. На легочной плевре массовые точечные и пятнистые кровоизлияния. На поверхности сердца темно-красные пятна и полосы, сердце как будто облито кровью. Жировая ткань на поперечной бороздке сердца пятнисто-темно-красная. На пристеночной плевре в брюшине массовые пятнистые кровоизлияния. Печень и почки наполнены кровью, кажутся увеличенными. В корковом слое почек массовые кровоизлияния, граница между корковым и модулярным слоями сглажена; на слизистой лоханки резко выступают темно-красные пятна. На наружной и внутренней поверхности мочевого пузыря точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и кишок точечные, пятнистые, а местами диффузные кровоизлияния; лимфатические узлы, собирающие лимфу из легких, печени, желудка и кишок, увеличены, диффузно-темно-красного цвета, на разрезе из них истекает темно-красная лимфа. Селезенка увеличена, дряблая, из ее разреза течет кровянистая темно-красная пульпа. Кровь плохо или почти не свертывается, гемолизирована. Насекомые, насосавшись крови на трупе, переносят бацилл на человека.
Диагноз устанавливается на основании эпизоотических сведений, клинических наблюдений, если таковые удается проследить, и патологоанатомических изменений, которые весьма типичны на трупах животных, погибших от сибирской язвы. Окончательный диагноз подтверждается микробиологическим исследованием материала в ветеринарной лаборатории.
Следует иметь в виду, что сибирскую язву путают с эмфизематозным карбункулом и пастереллезом. Но при сибирской язве геморрагический диатез выступает более резко, чем при эмкаре и пастереллезе. В этих случаях диагноз точно устанавливается бактериоскопическим и бактериологическим исследованиями. В мазках из крови сибиреязвенного трупа всегда обнаруживаются одиночные палочки или цепочки, весьма типичные для бациллы антракса. Бациллы — возбудители эмфизематозного карбункула тоже похожи на бацилл антракса, но у них закругленные концы и нет капсулы. Возбудители пастереллеза — маленькие овоидоподобные палочки. Бациллы сибирской язвы и бактерии пастереллеза растут на питательных средах в аэробных условиях, а бациллы эмфизематозного карбункула — только в анаэробных. Таким образом, различать возбудителей сибирской язвы от бацилл эмкара и бактерий пастереллеза нетрудно.
Основные меры предупреждения сибирской язвы у диких животных — это не допускать зверей в места, неблагополучные по сибирской язве, препятствовать заносу сибиреязвенных трупов сельскохозяйственных животных в лесные и полевые угодья, где обитают дикие животные. В целях предупреждения распространения этого заболевания трупы сибиреязвенных животных и траву (корма), загрязненную кровью, сжигают.
Люди, которые убирают трупы, должны быть непременно в рукавицах, масках и спецодежде, потому что кровососущие насекомые, насосавшись крови из трупа, при укусе оставляют бацилл сибирской язвы и на этих местах у человека возникает сибиреязвенный карбункул, весьма опасный для жизни. Эмфизематозный (шумящий) карбункул, или эмкар,— острое заразное заболевание, поражающее крупный рогатый скот, овец, а из диких животных — зубров (К. Врублевский, 1909) и лосей (Р. Я. Коваленко, 1954).
Сибирская язва
Бацилла антракса (bacillus anthracis) — возбудитель сибирской язвы
Возбудителем этого заболевания является бацилла Шово и сопутствующие ей анаэробы, весьма распространенные в перегнойной черноземной почве. Бацилла Шово — анаэробная подвижная спороносная палочка с закругленными концами длиной 2—6, толщиной 0,5—0,6 мк, разнообразных форм — в виде лимона, веретена и др. В почве бациллы Шово, как и другие анаэробы, могут сохраняться 20—25 лет.
Чаще эмкар поражает крупный рогатый скот, буйволов, овец; у лошадей и свиней это заболевание в естественных условиях не наблюдается. Среди диких животных известны случаи заболевания эмкаром зубров и лосей.Заболевание наблюдается ранней весной или поздней осенью, когда голодные животные поедают загрязненные почвой остатки травы, содержащей болезнетворные микробы-анаэробы. Иногда эмкар возникает и летом, как это было среди зубров в Беловежской пуще в 1907—1908 гг.В природу (в лесные дачи и природные заповедники) инфекция эмфизематозного карбункула может быть занесена из населенных пунктов, неблагополучных по эмкару среди сельскохозяйственных животных.
Эмфизематозный карбункул у диких травоядных животных протекает так же, как и у домашних. Он может возникнуть в случаях поедания травы на бывших скотомогильниках. Больные животные стоят понурив голову, не спешат уйти от опасности; иногда у них появляется хромота или образуются карбункулы на шее, в области головы под челюстью. Больные животные погибают через 2—3 суток.
Трупы плохо окоченевают. При вскрытии обнаруживают крепитирующие (подхрустывающие) карбункулы. В подкожной клетчатке кровянисто-желтый инфильтрат. На месте карбункула кровь дегтеобразная, ткань деформирована, пропитана кровью, жировая ткань теряет присущий ей цвет; при надавливании из карбункула выделяются пузырьки газа, имеющие запах прогорклого масла. Лимфатические узлы, собирающие лимфу из области карбункула, диффузно-темно-красного цвета, из них также выделяются пузырьки газа; жировая ткань, окружающая узлы, пятнисто-красного или диффузно-красного цвета и содержит газ. На эпикарде и эндокарде пятнистые кровоизлияния, мышца дряблая, красная, в состоянии венозного застоя. На плевре (костальной и легочной) массовые точечные кровоизлияния. Легкие в состоянии венозного застоя, крепитирующие, местами в них видны точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень дряблая, застойная, в состоянии выраженного отека, крепитирующая. С поверхности разреза выделяются пузырьки газа. Почки диффузно-красные, в их корковом слое масса точечных кровоизлияний, граница между корковым и медулярным слоями сглажена. Стенка почечной лоханки интенсивно-красного цвета, отечная. На слизистой оболочке мочевого пузыря преджелудков и кишечника — точечные, пятнистые, местами диффузные кровоизлияния. Лимфатические узлы внутренних органов и туши диффузно-красного цвета, окружающая их жировая ткань интенсивно-красного цвета, местами массовые точечные кровоизлияния.
Диагноз устанавливают на основании патологоанатомических изменений и микробиологического исследования.
Патологоанатомические изменения в органах и лимфоузлах очень похожи на изменения, которые наблюдаются при сибирской язве, но при эмфизематозном карбункуле резко выступают крепитирующие участки под кожей (карбункул) и во внутренних паренхиматозных органах. При пастереллезе кровоизлияния мелкие, больше точечные, и даже под кожей в местах пастереллезных отеков не бывает крепитации.
При микроскопическом исследовании обнаруживают бациллы Шово в мазках из карбункулезных очагов. Бацилла Шово от сибиреязвенной отличается закругленными концами, не имеет капсулы и споры ее веретенообразные. В препаратах из крови пастереллезных трупов животных обнаруживают маленькие бактерии овоидной формы, окрашивающиеся по полюсам.
В посевах бациллы антракса и пастереллы растут в аэробных условиях, а бациллы (клостридиум) Шово — только в анаэробных.
Трупы павших диких животных необходимо сжигать. Только в отдельном случае при возможности трупы вскрывать с диагностической целью. Подтверждение диагноза необходимо удостоверить микробиологическим исследованием.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С.С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс; в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.
Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 х 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, зараженное испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110°С гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140°С убивает споры через 2,5-3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10-15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.
Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
• короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней;
• выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;
• стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.
Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.
Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.
Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.
Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:
• первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II) протективного (защитного) фактора;
• третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.
Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются: резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях — скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».
Генерализация инфекционного процесса происходит тремя путями: контактным, лимфогенным и гематогенным. В результате генерализации в процесс вовлекаются: клетчатка средостения, легкие, плевра, перикард, пищеварительный тракт, оболочки мозга, сам мозг.
Медиастинит, плеврит, перикардит и прикорневая пневмония развиваются при гематогенном и лимфогенном пути распространения возбудителя. Поражение желудка и кишечника, мозговых оболочек и мозга обусловлено исключительно гематогенной генерализацией.
Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое и реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Сибиреязвенный карбункул

Сибиреязвенный карбункул на лице

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99% всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, бутезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.
Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax — уголь). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.
Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. Течение тяжелое. Отек при этой форме очень быстро распространяется: захватывает голову, спускается на шею, грудь, спину, верхние конечности, живот вплоть до паховых складок. В области век и на соответствующей стороне лица отек по мере развития принимает все более твердую консистенцию. Кожа становится напряженной, блестящей, часто принимает красноватый или синюшный оттенок. По мере удаления от лица отек становится все более мягким.
С момента вскрытия пузырьков и начала некротизации отдельных участков кожи пораженная область по своему виду уже ничем не отличается от обычного сибиреязвенного карбункула большого размера. Исчезают и клинические особенности эдематозной формы, и в дальнейшем болезнь протекает как типичная карбункулезная разновидность сибирской язвы.
При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. В дальнейшем болезнь протекает как и при карбункулезной разновидности сибирской язвы.
Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп. С момента формирования струпа болезнь по своему дальнейшему течению ничем не отличается от типичной карбункулезной разновидности.
Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% — в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, а также вне зависимости от места проникновения возбудителя и преимущественного поражения тех или иных органов и систем, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм3 крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис, и представляет собой клинику токсико-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40°С. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме — во всех случаях серьезный.

Сибиреязвенный менингоэнцефолит. Масса бацилл кольцом окружают сосуд

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Сибиреязвенная пустула кожи.
Масса бацилл в серозном экссудате

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Этитотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0-6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0-4,0 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой — 40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!

• БОТУЛИЗМ
• ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ
• МЕЛИОИДОЗ
• ПНЕВМОНИЯ
• САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Симптомы, признаки, диагностика, профилактика, лечение

>Бациллы сибирской язвы и сибирская язва (злокачественный карбункул)

Бациллы сибирской язвы

Впервые описаны Полендером в 1849 г. и позднее исследованы Р. Кохом и Л, Пастером.

Морфология и физиология

Возбудитель сибирской язвы — В. anthracis — грамположительные крупные палочки с «обрубленными» концами, располагающиеся длинными цепочками. Во внешней среде образуют споры, сохраняющиеся в почве в течение многих десятилетий. В организме людей и животных образуют белковую капсулу. На твердых средах формируют R-формы колоний. Обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами, разжижает желатину «елочкой», что используется для идентификации данных бактерий.

Антигены

В.anthracis содержит два вида антигенов: групоспецифический соматический полисахаридный и видоспецифический капсульный антигены. Первый термостабилен, не разрушается при кипячении и длительно сохраняется во внешней среде. На этом свойстве основана реакция Асколи, имеющая важное практическое значение. Капсульный антиген в отличие от капсульных антигенов других бактерий является полипептидом, а не полисахаридом. Третий антиген, связанный с белковым токсином, называют протектив-ным, поскольку к нему образуются антитела, обладающие протективными свойствами.

Патогенность и патогенез

К факторам вирулентности В. anthracis относятся прежде всего капсульный полипептид, который участвует в адгезии бактерий на чувствительных клетках макроорганизма, например, энтероцитах кишечника или эпителиоцитах респираторного тракта. Вместе с тем он обладает выраженным антифагоцитарным действием. Протеазы широкого спектра обеспечивают инвазию. Существенную роль в патогенезе всех форм сибирской язвы играет белковый токсин, который характеризуется как протективный антиген, летальный фактор и отечный фактор. О протективной активности свидетельствует выработка антител (антитоксинов). Летальный и отечный факторы по механизму действия можно отнести к цитотоксинам и функциональным блокаторам. В зависимости от входных ворот инфекции различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной форме возбудитель проникает в глубокие слои дермы на границе подкожной клетчатки, вызывая образование специфического карбункула — очага геморрагическо-некротического воспаления. Возбудитель из места внедрения заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление. При кожной форме в 1-2% случаев и значительно чаще при других формах развивается септицемия вследствие генерализации процесса.

Иммунитет

После перенесения сибирской язвы формируется напряженный гуморальный антитоксический иммунитет, в котором существенную роль играют антитела — антитоксины к протективному антигену — белковому токсину. Особое значение в иммунитете имеет Т-зависимая аллергия, проявляющаяся в ГЗТ.

Экология и эпидемиология

Сибирская язва — острая особо опасная инфекция преимущественно сельскохозяйственных животных и людей. По мнению одних ученых естественной средой обитания для сибиреязвенных бацилл является почва, в которой возбудитель размножается и длительное время сохраняется в виде спор. Инфицирование почвы происходит через выделения больных животных и захоронения их трупов. Другие считают, что почва является только хранилищем спор. Возбудитель передается людям через продукты, приготовленные из инфицированного материала, особенно мяса при уходе за больными животными, обработке животного сырья. В ряде случаев заражение происходит через кровососущих насекомых — слепней, мух-жигалок, аэрозольным путем (болезнь старьевщиков), а также при контактах со шкурками и кожей от больных животных. Лабораторная диагностика. Наиболее достоверным является бактериологическое исследование,заканчивающееся выделением чистой культуры возбудителя и ее идентификацией с использованием теста «жемчужного ожерелья», которое появляется на питательном агаре с пенициллином вследствие превращения бактерий в протопласты. Для выявления зараженности сырья (меховых шкурок, кожи и т.д.) используют реакцию термопреципитации Асколи. Для определения зараженных животных используют кожно-аллергическую пробу.

Сибирская язва (злокачественный карбункул)

Сибирская язва — острое особо опасное инфекционное заболевание домашних и диких животных, от которых заражаются и люди путем прямого контакта с больными животными и разнообразной сырьем. Выделяют кожную, легочную и кишечную формы болезни.Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — принадлежит к роду Bacillus семьи Bacillaceae. Род Bacillus объединяет еще несколько видов бацилл, с которыми необходимо дифференцировать выделенные культуры сибиреязвенных палочек. Главные из них — B.cereus, B. anthracoides, В. subtilis, В. megaterium.

Взятие материала и отсылки проб

При проведении лабораторной диагностики сибирской язвы у человека исследуют различные материалы в зависимости от клинической формы заболевания: при кожной форме — содержимое везикул, карбункулов, при кишечно — стул; легочной — мокроты. Кровь исследуют при всех клинических формах. От трупа берут кровь, кусочки паренхиматозных органов. Если немедленно засеять материал от трупа невозможно, крови, пунктатов костного мозга и селезенки на предметных стеклах готовят толстые мазки и высушивают.Все пробы помещают в стеклянные банки, флаконы, пробирки. Высушенные мазки кладут в чашки Петри, обертывают вощаной или пергаментной бумагой, пакет надписывают «Осторожно, мазки нефиксированные!» Весь отобранный материал тщательно укладывают в металлический или деревянный ящик, пломбируют или опечатывают сургучом, на крышке пишут «Верх, осторожно!» Оформляют сопроводительный документ, в котором указывают какой материал, место и время забора, от кого принято, и нарочным немедленно отправляют в специальной (режимной) лаборатории.Вскрытие животных, погибших от сибирской язвы, не проводят, поскольку это способствует споруляции и рассеиванию возбудителя. При необходимости разрешается брать только ухо, его помещают в банку, а место разреза прижигают паяльной лампой или концентрированным раствором карболовой кислоты. Берут также образцы шкур, шерсти, шерсти, щетины. В ряде случаев исследуют пищевые продукты (мясо), воду, почву. Лабораторная диагностика сибирской язвы состоит из нескольких этапов: бактериоскопии мазков, выделения и идентификации чистой культуры возбудителя, постановки биопробы, реакции термокильцепреципитации Асколи, постановки аллергической пробы.

Бактериоскопический метод

Из крови, содержимого везикул, мокроты производится по 4 мазки из каждой пробы, окрашивают их по Граму, Романовскому-Гимзе, сибиреязвенных люминесцентной сывороткой, раствором Ребигера, который одновременно фиксирует и окрашивает препарат. Из разных способов выявления капсул метод Ребигера является простым и найдемонстративнишим. Берут 15-20 г генцианы фиолетового и растворяют в 100 мл 40% формалина. Раствор выдерживают при комнатнойтемпературе несколько часов, затем фильтруют. Нефиксированный мазок окрашивают 15-20 секунд, промывают, высушивают. Тело бацилл окрашивается в темно-фиолетовый, а капсулы — в красно-фиолетовый цвет, по Романовскому-Гимзе — тело клеток приобретает голубоватый, а капсула — светло-розового цвета. При обработке мазка флуоресцентной сывороткой бациллы сибирской язвы под люминесцентным микроскопом выглядят как большие палочки, окруженные ярко светлым зеленоватым ободком. Наличие в мазках типовых бацилл, которые располагаются цепочками, окруженными капсулами, дают специфическую флуоресценцию, обусловливает возможность поставить предварительный диагноз сибирской язвы.

Бактериологическое и биологическое исследование

Окончательный диагноз сибирской язвы можно поставить только после выделения чистой культуры и положительной биопробы на животных. Исследуемый материал сеют в МПБ, чашки с МПА и кровяным агаром. Посевы инкубируют при температуре 37 ° С в течение 18-20 час. Одновременно с посевами эмульгированных исследовательским материалом заражают подкожно лабораторных животных. Белым мышам его вводят у корня хвоста — 0,1 мл, гвинейским свинкам под кожу живота — 0,2 мл, кроликам — 0,5-3,0 мл.В бульоне наблюдается рост в виде пучка ваты, при микроскопии которого видно типичное расположение микробов в виде длинных цепочек (стрептобациллы). На поверхности МПА вырастают крупные шероховатые матовые R-формы колоний с неровным, волокнистым, кудрявым краем («голова медузы», «львиная грива»). Такие колонии необходимо изучать под малым увеличением микроскопа в проходящем свете. На кровяном агаре колонии имеют S-или SM-форму без гемолиза, в то время как вокруг колоний антракоидив возникает большая зона просветления среды.На МПА и МПБ В. anthracis при обычных аэробных условиях растет без образования капсул, что не позволяет определить одну из важнейших ее признаков.Для выявления капсулоутворення лучшими способами является заражение белых мышей с последующей окраской мазков-отпечатков из органов и посевы на специальный элективный агар Буза (Венгрия) и Тома (Болгария) или на среду, содержащую раствор Хэнкса и 40% стерильной бычьей сыворотки. Посевы выращивают в атмосфере 20-40% С02. На следующий день 2-3 подозрительные колонии после микроскопии отсеивают на скошенный МПА для выделения чистой культуры.Животные погибают через 24-36 ч от острой септицемии, проводят их вскрытие, делают посевы из крови, селезенки и исследуют мазки-отпечатки как выше описано.На 3-й день исследования заражают белых мышей, но уже чистой культурой, проводят дополнительные посевы и выполняют тесты для ее окончательной идентификации и дифференциации от антракоидив и некоторых бацилл почвы. При этом учитывают главные и дополнительные признаки. К основным критериям относят специфическую патогенность, капсулоутворення, тест «жемчужного ожерелья» на среде с пенициллином, лизис специфическим фагом, люминесцентно-серологический тест. Дополнительными признаками являются лецитиназную активность, отсутствие подвижности и гемолиза.Специфическую патогенность определяют введением белым мышам 0,2 мл суспензии культуры. Обнаружение в мазках-отпечатках из органов погибших животных крупных палочек, окруженных капсулой, свидетельствует о наличии у микробов специфической патогенности. При заражении мышей слишком большими дозами культур почвенных бацилл у животных иногда наступает заболевание, но феномен капсулоутворення отсутствует.Тест «жемчужного ожерелья» проводят так. К бульону Хоттингера с лошадиной сывороткой (30%) добавляют пенициллин в количестве 0,5 ЕД / мл и сеют 2 капли молодой выделенной культуры. Через 3 ч роста в термостате производят мазки, окрашивают метиленовым синим и микроскопируют. Сибирской бациллы располагаются в виде цепочек из шаровидных форм, напоминающие бусы из жемчуга. Сапрофитные фунтовые бациллы, нечувствительны к пенициллину, растут как обычно, и в мазках обнаруживают палочковидные цепочки.Для выявления фаголизабельности выделенных штаммов на подсушенный МПА в чашке Петри с расчерченным на квадраты дном бактериологической петлей диаметром 5 мм на каждый квадрат наносят большую каплю 5-6 — часовой культуры. Чашку снова подсушивают 30 минут и затем в центр каждой бляшки культуры петлей диаметром 2 мм наносят маленькую каплю специфического сибиреязвенного бактериофага. Учет результатов проводят через 5-6 ч инкубации при 37 ° С. Если культура относится к В. athracis, в месте нанесения на нее фага видно лизис в виде стерильной пятна. Ни один вид сапрофитных бацилл нечувствителен к действию специфического фага.Быстро идентифицировать выделенную культуру можно с помощью диагностической сибиреязвенных сыворотки, меченной флуоресцеина (родамином). Мазок из капсульной культуры фиксируют метанолом, затем в течение 20 мин обрабатывают люминесцентной сывороткой, промывают буферным раствором, высушивают и микроскопируют под люминесцентным микроскопом. В мазках вокруг клеток с капсулой наблюдается специфическое свечение в виде ярко-зеленых ободков. Теперь чаще используют косвенный вариант РИФ.Отсутствие подвижности выявляют методом надавленные (висячей) капли или посевом уколом в пробирку с полужидким агаром, а отсутствие гемолиза устанавливают после посева на кровяной агар. Пробы на лецитиназой и фосфатазу проводят с помощью общепринятых методик.Так, крупные грамположительные неподвижные палочки с капсулами, растущие в виде характерных R-форм колоний, высокопатогенные для экспериментальных животных, дают тест «жемчужного ожерелья», ярко светятся при обработке сибиреязвенных люминесцентной сывороткой, идентифицируют как В. anthracis.В тех случаях, когда выделить возбудителя из исследуемого материала очень трудно или вообще невозможно (трупы животных, кожа, мех, шерсть, шерсть), а также при контроле животного сырья на некоторых производствах, широко используют очень чувствительную и специфическую реакцию термокильцепреципитации Асколи. Она позволяет обнаруживать в материале даже незначительное количество антигена сибиреязвенных бацилл.Термостабильный антиген из исследуемых материалов экстрагируют кипячением или «холодным» способом. Сначала материал измельчают, затем заливают 10-кратным объемом 0,85% раствора хлорида натрия, кипятят 10-15 мин, фильтруют через асбестовую вату. В некоторых случаях материал заливают тройным объемом 0,5% раствора уксусной кислоты. При этом происходит более полноценное экстрагирования антигена.»Холодный» метод чаще применяют при массовом обследовании кож и другого сырья. Пробы материала стерилизуют в автоклаве, измельчают, заливают 10-кратным объемом изотонического раствора и оставляют при температуре 6-16 ° С на 20-24 ч, фильтруют так же. Во всех случаях антиген должен быть максимально прозрачным.Второй компонент реакции — Преципитирующие сыворотку — получают путем гиперимунизации лошадей вакциной СТИ или убитой культурой В. anthracis.В преципитацийни пробирки вносят 0,2-0,3 мл Преципитирующие сыворотки, а затем осторожно наслаивают 0,3 мл термоекстракту. На границе двух жидкостей образуется через 2-5 мин тонкое кольцо преципитата беловатого цвета (помутнение жидкости). Появление осадка через 10 мин считают неспецифической реакцией. Параллельно ставят несколько контролей: Преципитирующие сыворотка + положительный естракт; Преципитирующие сыворотка + естракт с несибиркового материала; Преципитирующие сыворотка + изотонический раствор; нормальная сыворотка + термоестракт и др.. Первый контроль должен быть всегда положительный, все остальные — отрицательными.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика сибирской язвы проводится редко, преимущественно в тех случаях, когда возбудитель болезни выделить не удается. Для выявления антител в сыворотке крови больных используют такие высокочувствительные методы, как РНГА, ИФА, реакция коаглютинации с протективных сибиреязвенных антигеном.

Аллергический метод

Организм больных и переболевших сибирской язвой человека, а также после вакцинации реагирует местной аллергической реакцией на внутрикожное введение аллергена. Состояние сенсибилизации возникает уже на 4-5 день болезни и сохраняется очень долго. Аллергеном для постановки пробы служит антраксином — белково-полисахаридный комплекс, полученный путем гидролиза вегетативных форм сибиреязвенных бацилл. Препарат вводят внутрикожно на ладонной поверхности предплечья в объеме 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Пробу считают положительной при возникновении гиперемии и инфильтрата диаметром более 15 мм.

Профилактика и лечение

Для специфической профилактики сибирской язвы используют живую вакцину, полученную отечественными учеными. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин применяют для поздней профилактики и лечения данного заболевания. Из антибиотиков используют беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и другие препараты.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные — слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса — Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию — отек и разрушение тканей. Протективный антиген — носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15oС жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе — до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина — от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина — через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода — через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия — через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия — через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55oС гибнут в течение 1 ч, при 60 oС — через 15 мин, при 75 oС — через 1 мин, при кипячении — мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10oС бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24oС — 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140oС убивает споры через 2-3 ч, при 150oС — через 1 ч, текущий пар при 100oС — через 12-15 мин, автоклавирование при 110oС — за 5-10 мин, кипячение — через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц — уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37oС в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов — под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики — через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Тест	B. anthracis	B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Патогенность	Патогенна для лабораторных животных	Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).
Капсулообразование	Образует массивную с четкими контурами капсулу.	Капсулу не образуют.
«Жемчужное ожерелье»	На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.	Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.
Лизабельность фагом	Лизируется сибиреязвенный фагом.	Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.
Иммунофлюоресцентный тест1	Положительный	Отрицательный
Подвижность	Неподвижна	Подвижны
Гемолитеческая активность2	Как правило не гемолизирует эритроциты барана, или лизирует очень медленно.	Гемолизируют эритроциты барана.
Лецитиназная активность	Желток куриного яйца свертывает медленно или вообще не свертывает (левый сектор)	B.cereus интенсивно синтезирует лецитиназу (верхний сектор)
Образование фосфатазы	Отсутствует	Имеется

1 — ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 — признак вариабелен у разных штаммов.

Серологическое исследование.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Иммунитет.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.