Поликистоз у кошек

Поликистоз почек у кошек: причины, симптомы, лечение, сколько живут с такой болезнью, профилактика

Поликистозом почек называют патологическое состояние, при котором паренхиму замещают полости, заполненные жидкостью. Почки перестают выполнять фильтрующую функцию. Когда и как проявляются патологические признаки? Какие породы предрасположены?

Можно ли вылечить заболевание и сколько времени способна прожить кошка с подтвержденным диагнозом? На поставленные вопросы отвечает данная статья.

Причины поликистоза почек у кошек

Кошки рождаются предрасположенными к поликистозу. Однако, клинические признаки чаще всего проявляются у питомцев, перешагнувших семилетний рубеж.

Предрасположены те породы, c которыми больше всего экспериментируют неквалифицированные селекционеры, а именно:

  • персы;
  • британы;
  • гималайки;
  • вислоухие шотландцы;
  • короткошерстные экзоты.

Клинические симптомы проявляются на той стадии, когда патологические полости отвоюют от паренхимы более половины объема почки.

Поликистоз почек у кошек: симптомы

Патогенез проходит 3 стадии:

  • ранняя;
  • средняя;
  • запущенная

В первоначальной фазе при удовлетворительном состоянии пальпация выявляет болезненность в области живота. Общий анализ мочи не показывает значительных отклонений от физиологической нормы. Единственный диагностический признак, позволяющий предположить поликистоз — повышенное артериальное давление.

Для среднего этапа характерны следующие патологические изменения:

  • рвота: почки не справляются с фильтрацией метаболических шлаков, поэтому организм включает все возможные механизмы для выведения токсинов;
  • отказ от еды — чтобы предотвратить образование токсинов, нужно перестать есть;
  • полидипсия — сильная жажда: концентрацию токсинов можно снизить только разбавлением;
  • полиурия — почки справляются с фильтрацией шлаков, если они разбавлены; много выпито, значит нужно много вывести;
  • судороги, которые переходят в припадки, напоминающие эпилептические;
  • рост артериального давления, при котором возникает вероятность возникновения инсульта;
  • возникновение цистита, сопровождающееся ростом температуры тела.

Обязательно почитайте:

5 признаков цистита у кошек и лечение в домашних условиях

Запущенной считают фазу заболевания, при которой присутствуют вышеупомянутые симптомы, но прибавляются дополнительные:

  • моча становится похожей на мясные помои;
  • резко увеличивается объем урины, либо значительно сокращается;
  • анализ мочи выявляет цилиндры, эритроциты, лейкоциты;
  • исследования крови указывает на анемию;
  • концентрация соединений азота нарастает;
  • развивается хроническая почечная недостаточность;
  • формируются опухоли.

Кошка дышит пастью, шерсть всклокочена, слизистые бледно-фарфоровые, виднеются ребра.

Поликистоз почек у кошек: лечение

Диагноз устанавливают по клиническим симптомам с учетом возраста и данных анамнеза. Биопсия устанавливает характер новообразования и степень ее опасности для жизни.

Используют инструментальную диагностику — УЗИ для выявления соотношения рабочей и пораженной ткани. Применяют методику генного тестирования. Рентгенография информативна только на запущенной стадии поликистоза. Операцию проводят, если установлена средняя фаза развития заболевания.

В запущенной стадии удаление пораженных тканей неэффективно. Практикуют периодическое отсасывание откачивание жидкости из объединившихся патологических полостей. Кошку переводят на пожизненное ветеринарное питание Hill’s k/d, Royal Canin Renal, Purina NF, Eukanuba Renal или Farmina Vet Life Renal.

Наиболее эффективные способы регидратационной детоксикации — плазмаферез и гемосорбция.

Медикаментозная терапия развивается в следующих направлениях:

  1. Приведение артериального давления к норме: ветеринарный врач назначает медицинские препараты и разъясняет каким образом их применять.
  2. Использование гастропротекторов и (или) антацидов для смягчения побочного действия медикаментов;
  3. Препараты для лечения анемии;
  4. Антибиотикотерапия. Курс лечения продолжительный, чтобы у микробов не сформировалась невосприимчивость, препараты периодически меняют.

Поликистоз почек у кошек: сколько проживет

Если заболевание диагностировано на первой стадии, назначают поддерживающую терапию и пожизненное диетическое питание. В такой ситуации прогноз благоприятный и кошка проживет несколько лет.

Запущенная стадия заболевания продолжается, в среднем, около двух месяцев. На среднем этапе прогноз сомнительный и срок дожития составляет от нескольких месяцев до двух лет.

Обязательно почитайте:

Болезни почек у кошек: виды, что влияет на появление, симптомы, диагностика, как лечить

Поликистоз почек у кошек: возможные осложнения

Об осложнениях можно говорить, когда диагностирована ранняя или средняя стадия поликистоза. Худший исход — переход на запущенный этап, возникновение хронической почечной недостаточности, развитие злокачественной опухоли.

Профилактика поликистоза почек у кошки

Необходимо ответственно подходить к разведению кошек короткомордых пород, которые предрасположены к поликистозу. Близких родственников заболевших поликистозом кошек исключают из разведения.

Животных проблемных пород содержат на специализированном питании по согласованию с ветеринарным врачом. Не допускают скармливания натуральных продуктов, а также угощений человеческими лакомствами и объедками со стола.

Поликистоз — заболевание короткомордых кошек старше 7 лет. Развитие клинических симптомов можно замедлить, если придерживаться диетического кормления готовым питанием. Заболевание неизлечимо. Терапия направлена на поддержание самочувствия на удовлетворительном уровне и продление жизни.

Киста у кошки

Новообразование, полое внутри и имеющее тонкие, достаточно плотные стенки, называется кистой. Внутри такого полового образования чаще всего находиться жидкость. Развитие кист может наблюдаться на любых внутренних органах, слизистых оболочках и коже. Новообразования являются доброкачественными, так как не имеют свойства патологически разрастаться. Прогноз при диагностированной кисте у кошки и своевременной терапии, благоприятный.

Причины

Киста у кошки может образоваться на любой ткани организма. В связи с этим, по причине большого количества доброкачественных кистозных новообразований, их классифицируют на несколько видов. Различают следующие кисты:

  • эпидермальная – развивающаяся в области кожных покровов (зачастую замечает волосяной мешок);
  • волосяная – развивается на фоне закупорки желез, продуцирующих сальный секрет (нередко развитие волосяной кисты ознаменовывается появление процессов воспаления);
  • дермоидная – особый вид кист, отличающийся содержанием (внутри полости дермоидной кисты находиться сальный секрет, а сами новообразования локализуются в области ушной раковины, где расположено больше всего сальных желез).

Кистозные новообразования развиваются и на внутренних органах, чаще поражая почечную и половую системы животного. Кисты на внутренних органах могут быть апокринного типа (множественные новообразования). Внешне подобные образования напоминают гроздь винограда. Апокринные кисты имеют выраженный патогенный эффект на нормальное функционирование внутренних органов. Диагностируются кисты во рту у кошки, имеющие название мукоцеле. Этот вид патологии развивается на фоне тотальной закупорки слюнного протока. Внутри такой кисты содержится слюнная жидкость.

Единых факторов, провоцирующих развитие кистозных новообразований нет. Причины зависят от типа самой кисты. Так, эпидермальные кистозные новообразования развиваются при сильных повреждениях кожного покрова с поражением кератинообразующего фактора или же закупоркой волосяного канала. Кератиноподобное вещество проникает в саму толщу кожного покрова, провоцируя развитие патологии.

Дермоидный тип новообразования чаще является не приобретенным, а врожденным. В момент развития внутренних органов и кожного покрова, происходит сбой. В результате этого часть верхнего слоя кожи (эпидермиса) начинает образовываться в живых слоях. На этом месте возникает кистозное новообразование, заполненное эпителиальными клетками, сходными с кожей, потовыми или же сальными железами, а в некоторых, довольно редких случаях, недоразвитыми костными структурами.

Кисты на яичниках развиваются в результате частого использования гормональных препаратов, применяемых для того чтобы регулировать половое влечение у кошек. Особую опасность представляют гормональные препараты в виде уколов для длительного эффекта. Гормональный сбой, провоцирующий развитие кист на яичниках, может возникнуть и как одно из осложнений, возникающих после родов.

Множественные кисты образуются на внутренних органах, особенно в области мочевыводящей и половой системы в результате наследственных изменений. В подавляющем большинстве случаев подвержены подобным патологическим изменениям кошки персидской породы.

Мукоцеле (кисты на слизистой оболочке ротовой полости) возникают в результате неизвестных в ветеринарии факторов. Предполагается, что мукоцеле развивается на фоне серьезных травм, полученных животным в области рта. Развитие кистозных новообразований на молочных железах провоцируется гормональным дисбалансом.

Симптомы

Кисты не являются злокачественными новообразованиями. Это доброкачественный процесс, не характеризующийся свойством к патологическому разрастанию. Симптомы патологического процесса зависят от места расположения новообразования, его размеров и вида. Кисты характеризуются четкими правильными формами, а внутри пузыря может находиться как секрет сальных желез, так и серозная жидкость, вплоть до кровянистого экссудата или же гноя. Кистозные новообразования способны воспалятся, провоцируя развитие процессов нагноения.

Кисты эпидермального типа, достаточно редко диагностируются у кошек в ветеринарной медицине. Характеризуются мягкостью структур, достигая порядка 5 см в диаметре, отсутствует болезненность. Для эпидермальных кист характерен самопроизвольный разрыв с вытеканием специфической жидкости наружу. При наличии патогенной бактериальной микрофлоры происходит заражение, с дальнейшим гнойно-некротическим процессом.

Второй вид кист – дермоидных, диагностируется в области головы домашнего животного. Они более плотные, нет флюктуации. Дермоидные кистозные новообразования характеризуются длительным развитием. Воздействие сильных травмирующих факторов приводит к образованию свищей с дальнейшим выводом крови и гнойного экссудата.

Симптомами кисты яичников у кошки, которые должны насторожить владельца и сподвигнуть к посещению ветеринарного специалиста, являются:

  • проблемы в периодах половой охоты – больше 4 раз в год или наоборот, менее 2-х;
  • период половой охоты, длящийся дольше 14 дней;
  • не возможность кошки забеременеть;
  • проблемы в период вынашивания котят и в родовом процессе – слабая родовая деятельность, выкидыши.

Доброкачественные новообразования в яичниках, бывают единичными и множественными. Провоцируются нарушениями в гормональном балансе и дальнейшими системными сбоями в функционировании системы репродукции. Как правило, подавляющее большинство клинических случаев в ветеринарии не имеют выраженной симптоматики, хотя сильное увеличение кист приводит к передавливанию внутренних органов и провоцируют боль. При травме, кисты способны разорваться, что приводит к перитониту.

Характерными особенностями кист, образовавшихся на почечных структурах, является их размер. Они небольшие – от 0.1 до 1 см в диаметре. Они могут увеличиваться в размерах, замещая постепенно здоровые ткани почек, провоцируя развитие недостаточности. Хроническая почечная недостаточность при отсутствии своевременного лечения приводит к гибели питомца.

Доброкачественные новообразования способны располагаться в области поджелудочной железы, матки или же печеночных структур. Признаками кист на внутренних органах, становиться вялость кошки, проблемы с мочевыведением, утрата аппетита.

При кисте слюнной железы признаками являются – повышенное выделение слюнной жидкости, отечность тканевых структур. В зависимости от того, какая железа была поражена кистой, может отмечаться локализованная симптоматика. Поражение может быть в области глоточной, подъязычной или скуловой железы. Опасность заключается в том, что именно этот вид кист из доброкачественных новообразований, может переходить в злокачественные.

Кисты, располагающиеся в области подъязычной железы, характеризуются следующей симптоматикой – нарушение акта жевания, нарушение аппетита, появление в слюне вкраплений крови. Кистозные новообразования в области глоточной железы, помимо проблем с проглатыванием пищи, характеризуются нарушением процесса дыхания. Кисты скуловой железы, проявляются возникновением отека под глазами. С развитием патологии возникает поражение зрения и слуха.

Киста молочной железы у кошки бывает плотной консистенции или же мягкой. Небольшие размеры кистозного новообразования не провоцируют дискомфортных ощущений. Как только киста начинает увеличиваться, она провоцирует проблемы с передвижением молока. В результате может развиться нагноение, а при несвоевременном лечении, возможно появление злокачественного новообразования.

Диагностика и лечение

Диагностировать кисту у кошки, располагающуюся на поверхности не сложно. Достаточно проведения клинического осмотра с пальпацией. Ветеринарный специалист обязан провести пунктирование с диагностической целью, что позволит визуализировать содержимое кисты. Важным методом диагностики является гистология отобранного пунктата. Это даст возможность дифференцировать злокачественную опухоль от доброкачественного новообразования, а также обнаружить воспалительный процесс.

Если кистами поражены внутренние органы, необходимо проведение ультразвуковой диагностики. Важно определить фактор, спровоцировавший развитие кистозного новообразования у кошки. Особенно это актуально при подозрении на кисты в области яичников и молочных желез. Назначаются дополнительные лабораторные исследования – гормональная панель. Врач, подозревающий поликистоз почек, назначает животному общий анализ урины, крови.

Лечение кист у домашних кошек редко бывает консервативным. Назначается оперативное вмешательство, реже малоинвазивный метод тонкоигольного пунктирования. Отмечено, что подобное вмешательство провоцирует рецидивы и развитие новых кист.

Фолликулярная киста удаляется хирургическим методом, проводиться резекция части здоровых тканей и полное удаление капсулы кисты, что позволит избежать рецидива. После оперативного вмешательства назначает курс антибиотиков, необходимых для предотвращения осложнений после хирургической манипуляции.

Образовавшиеся кисты на слизистой оболочке ротовой полости (мукоцеле) удаляются вместе с пораженными тканями, железами и их протоками. Прежде чем проводить хирургическое вмешательство, обеспечивают нормальное дренирование.

При диагностированном поликистозе яичников, проводиться хирургическое вмешательство с целью удалить не только поврежденные ткани, но и все репродуктивные органы. Назначается овариогистероэктомия. Связано это с тем, что оставленные частички яичников или матки, склонные к образованию кист.

Важно правильно подготовить животное к операции. Поэтому за несколько часов до плановой операции необходимо не давать животному пить, а за 12 часов до этого не кормить.

У кошек лечение кистозных новообразований успешно в том случае, если оперативное вмешательство было сделано по всем правилам. В некоторых случаях ветеринар принимает решение не оперировать кисту. Как правило, это касается небольших образований, не доставляющих физического дискомфорта животному и не имеющих выраженных косметических дефектов. Решение не оперировать животное принимается, если кошка пожилая или же слишком маленькая.

Профилактика

Для профилактики развития кист у кошки, необходимо придерживаться ряда правил. Важно следить за гигиеной животно, своевременно проводить плановые иммунизации и противопаразитарные обработки. Обязательная часть профилактики – качественный рацион питания.

Ветеринарные специалисты настоятельно не рекомендуют использовать лекарственные средства на основе гормонов, останавливающие или же сдвигающие период половой охоты. Предпочтительней проведение стерилизации животного, нежели в дальнейшем заниматься лечением серьезных патологий.

У кота поликистоз почек, ХПН. Как поддерживать таких животных?

Добрый день! Месяц назад нам поставили неутешительный диагноз — поликистоз обоих почек+ ХПН
Кот беспородный, 5,5 лет. Всегда предпочитал сухой корм (сначала кушали роял красоту/бодрость, с год назад перешли на Leonardo), сейчас не очень охотно ест сухие корма и пресервы, поэтому перешли на говядина/индейка перемороженная и ошпаренная, сердце говяжье, редко печень куриная/рыба вареная.
Пошли сдавать анализы, так как кот за месяц похудел (600-700 гр), стал много пить и писать, стал весь пахнуть мочой. В поведении не наблюдается изменений — активный, общительный, гоняет младшую кошку, играется.
Анализы на 5.10.2016
Кровь Биохимия
Кровь общий
Моча
УЗИ:Правая почка: Топография не изменена. Размер изменен(6,1*3,9 см). Контуры четкие, не ровные. Края бугристые, эхогенность паренхимы умеренно повышена. Корково-мозговая дифференциация не сохранена. Визуализируются окргулые анэхогенные образования(1,5*1,7 см.)
Левая почка: Топография не изменена. Размер изменен(5,7*4 см). Контуры четкие, не ровные. Края бугристые, эхогенность паренхимы умеренно повышена. Корково-мозговая дифференциация не сохранена. Визуализируются окргулые анэхогенные образования(2,2*1,7 см.)
Со слов врача-узиста — практически вся поверхность почек изменена и покрыта кистами.
Давление на хвосте — 4 измерения: 175 и понижалось до 165, кот был не в спокойном состоянии, боялся очень.
Назначения: подкожно инъекции р-ра Рингер-Локка по 120 мл в день + энтеросгель внутрь
Анализы на 3.11.2016
Кровь биохимия
Кровь общий
Давление на хвосте так же — в неспокойных условиях для кота замеряли 4 раза — со 175 снижалось до 165
Назначения врача со вчерашнего дня: р-р подкожно Рингер-Локка снизили до 60 мл в день,энтеросгель оставили.
Назначили Телмисартан(телмиста) 40 мг — 1/10 таблетки в день 14-16 дней
Диувер 5 мг — 1/8 таблетки в день 14 дней
За месяц кот стал чуть меньшими порциями писать, через две недели лечения запах мочи от самого кота исчез, буквально два-три дня назад он появился снова, но не резкий, как в начале лечения.
Диувер не давала, Телмисартан начали с 16.11
Анализ мочи на 09.11
Относительная плотность 1, 014
Белок в моче 0, 11
Лейкоциты 1-2 в поле зрения
Креатинин в моче 9026
Белок/креатинин 0, 11
Стали колоть антибиотик 8 дней два раза в день по 0,6 мл Байтрил
Анализы на 13.11
По предварительной консультации врача, у которого мы будем наблюдаться нам назначили:
Телмисартан 1/8 таблетки
Энтеросгель
Рингер Локка 1 р/д по 60 мл
Кетостерил по 1/4 таблетки 1 р/д
Ипакетине
Наблюдалась рвота — в основном ночью, вечерняя порция еды не переваренная выходила через 2-3 часа. Кот отказывался самостоятельно кушать, кормили насильно, при этом кота трясло очень сильно. Решили сделать перерыв лекарствах — не кололи Рингер Локка подкожно 4 дня и появился запах аммиака,особенно между ушек.
Анализы на 29.11
Лечение кота за пять дней последних:
25.11 Утро — Ранитидин 0, 3мл, Фосфолюгель за 15 минут до еды 2 мл
Ели паштет Про План НФ
Вечер Ранитидин 0, 3 мл
Фосфолюгель -2 мл
Рингер Локка подкожно 50мл
Впихивали паштет около 12 ночи, в 4 часа рвота паштетом
26.11Утро
Энтеросгель, Ранитидин 0, 3 мл, Фосфолюгель 2 мл
Паштет с трудом
Днем рвота шерстью с белой пеной
Вечер Ранитидин 0, 3 мл, Фосфолюгель 2 мл, Рингер Локка 50 мл
Паштет с трудом
27.11 Утро
Ранитидин 0, 3 мл, Фосфолюгель 2 мл, Ктостерил 1/4 таблетки, Энтеросгель
Паштет насильно
Вечер Ранитидин 0, 3мл, Фосфолюгель 2 мл, Кетостерил 1/4 таблетки, энетеросгель, Рингер Локка 50 мл
Паштет с большим трудом, кота трясло при кормлении, кушали в 11 вечера, в 2-43 ночи рвота непереваренным паштетом, в 4 ночи рвало прозрачной жидкостью густой с запахом паштета, потом кот долго пил воду.
28.11 Утро
Энтеросгель, Кетостерил -1/4 таблетки, Фосфолюгель 2мл
Вечер
Энтеросгель, Фосфолюгель, Рингер ЛОкка
В течении дня по чуть-чуть давала паштет — с трудом кормили
29.11 Утро
Энетросгель, Фосфолюгель
Вечер -Энтеросгель, Фосфолюгель, Рингер Локка, омез
30.11 с утра ничего, вечером капельница физ раствором+фуросемид 1% 0, 1 мл
С 22.11 по 25.11 не кололи Рингер Локка и кот начал пахнуть, между ушей особенно.
22.11 кота после приема всех таблеток(микардис1/10 таблетки, кетостерил 1/4, фосфолюгель, Рингер Локка) трсло, потом вырвало, потом свисел голову как шею не держал и сидел в однй точку смотрел, поэтому решила на время убрать вообще все манипуляции.
На сегодня состояние — кот ест самостоятельно по чуть-чуть, часто сухой корм, самостоятельно пьет, но сидит потухший. После того как стали подкалывать Рингер Локка стал меньше пахнуть, на сегодняшний день между ушек есть запах , а по всему остальному телу меньше намного. И кот стал по ночам мяукать, раньше такого не было, он в принципе не разговорчивый.
По вчерашнему УЗИ: Почки визуализируются хорошо, контуры не ровные.Дифференциация слоев отсутствует. В паренхиме почек визуализируется большое количество анэхогенных образований (кисты) различного размера, лоханка не расширена, не уплотнена, не испускает эхоакустические тени.
Со слов узиста — отсутствует неизмененная ткань, видны только клубочки, а еще наши почки идеальны для учебника по УЗИ как наглядное пособие по поликистозу.
Назначения за 30.11:
Натрия хлорид в/в капельно по 100 мл 2 р/день
Фуросемид 1%, в/в струйно по 0, 1 мл 2 р/д после капельницы
Преднизолон струйно в/в по 0, 2 мл 1 р/день
Натрия гидрокарбонат в/в капельно по 15 мл 2 р/д до 02.12 включительно
Амоксикан подкожно 0, 4 мл 1 раз 02.12
Ранитидин в/мыш по 0, 4 мл 2 р/день
Анализ мочи на 02.12. Собрано 60 мл после капельницы накануне вечером в 80 мл.
Стала сильно щёлкать челюсть.

Ретенционные кисты (сиалоцеле, мукоцеле) кошек – редкое для этого вида животных патологическое состояние, при котором наблюдается повышенное скопление слюны в тканях, окружающих слюнную железу и ее протоки. Состояние также известно, как киста слюнной железы, или слюнная киста. Для кист слюнных желез характерно медленное развитие. Зачастую владельцы животных замечают их лишь тогда, когда они достигают заметного размера.

У кошек, как и у других видов млекопитающих животных, различают пять слюнных желез (Рис.1), некоторые из которых парные – расположенные с каждой стороны головы. Слюнные железы функционируют постоянно, а во время приема корма – активнее, выделяя большое количество жидкой и вязкой слюны.

Рис. 1

Слюнные железы кошки:

  1. Околоушная железа – самая крупная, парная, расположенная в области основания каждого уха за височной костью.
  2. Подчелюстная железа – парная, располагается под корнем языка.
  3. Подъязычная железа, протоки которой выходит под язык животного.
  4. Коренная железа – в передней части нижней челюсти с протоками, выходящими в области передних зубов.
  5. Подглазничная железа, или скуловая – парная, расположена в костях верхней челюсти, очень близко к нижней орбитальной окружности.

Этиология поражения слюнных желез:

  • Травма – тупые или проникающие ранения. Возможны травмы ятрогенного характера (полученные во время выполнения каких-либо диагностических процедур).
  • Инородные тела (случайное поедание острых и жестких травинок, листьев может привести к закупорке протоков околоушной слюнной железы).
  • Бактериальные и вирусные инфекции (например лейкоз).
  • Образование конкрементов (камней) в протоках слюнных желез.
  • Иммуноопосредованные заболевания.
  • Неоплазии (опухоли).
  • Идиопатическая (неизвестная) этиология.
  • Породная предрасположенность у кошек – нехарактерна.
  • Возрастная предрасположенность: болеют в основном молодые животные, у пожилых чаще обнаруживаются опухоли.

Основная опасность заболевания заключается в запущенности процесса, что приводит к нарушению пищеварения, извращенному аппетиту, но самым страшным последствием может быть раковая опухоль, которая часто развивается в тканях, окружающих пораженную слюнную железу, в результате постоянного раздражающего воздействия слюны.

Диагностика заболевания

Мукоцеле у кошек диагностируется просто. При пальпации хорошо ощущается опухоль в области пораженной слюнной железы – под шеей или на лицевой части головы кошки (Рис.2). Осмотр полости рта помогает определить наличие болезни, если хорошо видна отечность под языком или в области глотки.

Рис. 2

Для того, чтобы отличить мукоцеле от других заболеваний, может быть проведена тонкоигольная пункция в ткани отека, чтобы определить наличие слюны в кисте.Содержимое кистозного мешка достаточно характерно. Обычно это слизистый (жидкий или сгущенный) экссудат, прозрачный или желтовато-коричневый, часто с примесью крови. При абсцедировании кист — содержимое гнойное. Для успешного последующего лечения необходимо установить сторону поражения. При локализации кисты в вентральной поверхности шеи, часто трудно сразу понять, протоки каких желез поражены, правых или левых. В таких случаях прибегают к контрастной рентгенографии.

Терапевтическое лечение:

  • Антибиотикотерапия.
  • Обезболивание
  • Стоит отметить, что первично возникающие воспаления, кисты или опухоли слюнных желез не причиняют животному видимой боли. Однако, при разрастании и развитии воспалительного процесса, данные образования могут давить на язык, челюсти, затруднять акт дыхания и глотания.
  • Кортикостероиды (в основном, при иммуноопосредованных заболеваниях).

Хирургическое лечение:

  • Дренирование протоков слюнной железы.
  • Удаление слюнной железы.
  • Восстановление протоков.
  • Легирование – перевязывание протоков.
  • Вскрытие и удаление кисты (преимущественно при подъязычных и глоточных кистах).

Окончательное лечение, которое полностью исключит проблему, выполняется путем хирургического дренирования кисты и последующего удаления пораженных слюнных желез вместе с протоками (Рис.3, Рис.4).

Рис. 3

Рис. 4

Ранулы и глоточные мукоцеле лечатся марсупиализацией. Это – один из хирургических способов лечения различных кист, не только в области слюнных желез. В основе лежит превращение замкнутой полости кисты в открытый карман, то есть вскрытие одной из стенок кистозной полости (Рис.5). В этом случае создается постоянное большое отверстие, ведущее от патологического очага кисты в ротовую полость. Это достигается путем наложения швов на стенки кисты. В результате накапливаемая слюна стекает прямо в ротовую полость, не создавая отек.

Рис.5

Антибактериальная терапия может быть полезна в качестве профилактики, чтобы предотвратить постхирургическую инфекцию, либо применяется в случае подозрения на инфекционный процесс в ротовой полости.

Полное выздоровление кошки наступает через 3-5 недель после проведенной операции. Изменять рацион животному не нужно, недостаток слюны по причине удаления одной железы замещается секрецией других здоровых органов. У всех оперированных пациентов наблюдается устойчивая положительная динамика и отсутствие рецидивов. Такое послеоперационное осложнение, как ксеростомия (сухость слизистой оболочки ротовой полости) после удаления слюнной железы встречается крайне редко.

Рис.6

Вы можете поделиться записью в …

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru

Введение

Аутосомно-доминантный поликистоз почек кошек (АДППК)1 является самой распространённой генетически детерминированной патологией у этого вида животных во всём мире. Сам тип наследования заболевания — простой аутосомно-доминантный — говорит о том, что необратимые патологические изменения вызывает всего один, находящийся в аутосоме2, мутантный доминантный ген PKD13. Поэтому его присутствие у любого из родителей способно привести к патологии у потомков вне зависимости от их пола. А на 100% здоровое потомство можно рассчитывать только от двух PKD1-негативных родителей.

Интересен тот факт, что АДППК у кошек имеет много сходных черт с аналогичным заболеванием у человека, и этот вид животных признан исследователями как идеальная модель для изучения и разработки методов лечения этой тяжёлой патологии у людей. Поликистоз почек встречается также у собак и многих других видов животных.

АДППК характеризуется медленно прогрессирующим течением с неуклонным ростом множественных, обычно заполненных жидкостью или рыхлой бесформенной массой, кист в паренхиме обеих почек, замещающих её нормальные структуры. Следует отметить, что если у пациента несколько кист визуализируются только в одной почке, то процесс их образования скорее всего имеет иную, не генетическую этиологию.

Кисты при АДППК у котят, как правило, приблизительно одинакового размера, а у взрослых кошек могут сильно различаться по форме и величине, иногда достигая весьма значительных размеров. Изнутри кисты выстланы эпителием, происходящим из клеток почечных канальцев и собирательных трубочек, однако менее дифференцированным. На начальном этапе заболевания кистозные перерождения соседствуют с участками неизменённой почечной паренхимы.

Заболевание часто заканчивается развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) и гибелью пациентов от её последствий в терминальную стадию. Появление клинических признаков ХПН, связанных с АДППК, как правило, развивается у пациентов 3–10-летнего возраста, хотя и возможны значительные отклонения как в большую, так и меньшую сторону. Так, например, известны случаи смерти 6–7-месячных котят от ХПН, вызванной поликистозом почек. Напротив, у некоторых животных клинические проявления поликистоза не возникали даже в возрасте старше 10–15 лет, а обнаружение характерных изменений в почках являлось случайной находкой при УЗИ, проведённом по другим, не связанным с нефропатиями, причинам.

Такое положение дел связано с варьирующей экспрессивностью гена PKD1, которая может приводить к выраженной вариабельности течения заболевания даже у особей с одинаковым генотипом. Поэтому одной из серьёзных проблем, связанной с АДППК, является на сегодня то, что изначально невозможно спрогнозировать, какое животное, имеющее положительный тест на PKD1, погибнет в раннем возрасте, а у какого развитие заболевания пойдёт по пути медленного прогресса.

Почечные кисты у кошек являются результатом деформации и видоизменения канальцев всех типов нефронов и начинают образовываться как в корковом, так и мозговом веществе почек . Процесс кистообразования хотя и протекает с различной скоростью у разных животных, но неуклонно прогрессирует в течение всей жизни пациента и очень часто приводит к нефромегалии, сопровождающейся бугристостью почек, обычно легко диагностируемой при пальпации. Кисты могут сообщаться с просветом отдельных участков нефронов, кровеносными сосудами и лоханкой. У некоторых пациентов АДППК сочетается также с образованием кист в матке, поджелудочной железе и селезёнке (т.е. заболевание может приобретать вид системной патологии). Чаще других изменения диагностируются в печени, поражение которой обычно характеризуется расширением и склерозированием мелких и средних желчных протоков.

Распространённость поликистоза почек в популяциях кошек в мире

Таблица 1. Породы кошек с высоким, средним и низким уровнем вероятности развития АДППК

Породы с высоким риском развития АДППК

Породы с умеренным риском развития АДППК

Породы с низким риском развития АДППК

Персидская

Бомбей

Абиссинская

Экзотическая короткошёрстная

Азиатская

Ангорская

Британская короткошёрстная

Бурмилла

Балинезийская

Тиффани

Бенгальская

Священная бирма

Бирманская

Корниш-рекс

Египетская мау

Девон-рекс

Корат

Регдолл

Мейн-кун

Сноу-шу

Норвежская лесная

Оцикет

Ориентальная длинношёрстная

Ориентальная короткошёрстная

Русская голубая

Сиамская

Сингапурская

Сомалийская

Тонкинезская

Турецкий ван

Диагностика АДППК

Впервые поликистоз почек был описан в 1967 году в университете штата Огайо у шестилетней персидской кошки. Но повышенный интерес к заболеванию возник у заводчиков, селекционеров и ветеринарных специалистов только в 90-х годах ХХ века. Этой проблеме полностью были посвящены несколько международных семинаров, и до сих пор АДППК продолжает оставаться обсуждаемой темой на различных ветеринарных конгрессах во всём мире.

Длительное время единственным методом диагностики (визуализации) АДППК было УЗИ почек. Этот метод прост в исполнении и до сих пор очень широко используется в рутинной врачебной работе для скрининга АДППК в популяциях клинически здоровых кошек (именно поэтому УЗИ является неотъемлемой частью комплексного нефрологического обследования и должно проводиться у всех животных с подозрениями на нефропатии4). Выявить ярко выраженные структурные изменения при УЗИ, как правило, удаётся у животных старше 3–8-месячного возраста.

Однако в апреле 2005 года был предложен, а затем и широко внедрён в клиническую практику лабораторный метод диагностики этой патологии. Новый подход значительно облегчил скрининг заболевания и на сегодняшний день позволяет выявлять его в популяции кошек на значительно более ранних этапах, чем это можно делать с помощью УЗИ, например, у котят чуть старше месячного возраста.

Научная основа генетического метода выявления АДППК следующая. Точечная мутация (трансверсия5 C—>A) в экзоне6 29 гена, названного PKD1 (polycystic kidney disease 1 (autosomal dominant)), как доказано, является обязательным условием для развития поликистоза почек у кошек. Поэтому выявление или, напротив, невыявление этой т.н. молекулярной диагностической единицы с помощью лабораторных методов диагностики (например, ПЦР) на сегодняшний день и стало доступным, а в некоторых странах и рутинным методом диагностики АДППК.

Анализ для отправки в авторитетную лабораторию берётся у пациента обычно путём взятия мазка из ротовой полости. А в случае котят, сосущих молоко, в составе которого находятся гены матери, способные повлиять на достоверность анализа, а также у возрастных животных для проведения точного анализа необходима кровь из вены7. Достоверность диагностики этими методами на сегодняшний день составляет 98-99,9% .

Проведение теста на АДППК, равно как и на вирусную лейкемию и вирусный иммунодефицит, является обязательным исследованием перед продажей и вязкой кошек (прежде всего попадающих в группу риска по породной принадлежности). И особенно важно это в случае племенных животных. В некоторых странах (ЕС, США) существуют общедоступные базы данных с результатами исследования на АДППК. Информация, полученная при диагностическом исследовании, записывается в лицензированном ветеринарном учреждении на микрочип животного, а данные передаются в AD-PKD Negative Register8.

Для диагностики АДППК нежелательно использование выделительной урографии из-за риска реализации нефротоксичных эффектов рентгеноконтрастных веществ и угрозы значимого ухудшения почечной функции. Кроме того, контрастное вещество может депонироваться в почечных кистах и длительное время оказывать своё негативное влияние, в том числе и на неизменённую почечную ткань. Ретроградная же урография при поликистозе почек вообще противопоказана.

Также следует помнить, что наличие полостей в почке является категорическим противопоказанием к проведению пункционной и аспирационной биопсии. Кроме того, сами эти методы при поликистозе почек неоправданны (не информативны) с диагностической точки зрения.

Интересной особенностью течения доклинического этапа АДППК является то, что уровень эритропоэтина (из-за гиперпродукции его мозговым слоем почек) и, соответственно, Hb у больных животных значительно повышается. Поэтому полицитемия (появление в крови избыточного количества эритроцитов) может служить одним из косвенных признаков этого заболевания. На клиническом этапе эти показатели хотя и снижаются, но их величина никак не коррелирует с тяжестью структурных изменений в почечной паренхиме.

Напротив, при диабетической нефропатии уровень эритропоэтина у пациентов, как правило, значительно ниже того, который можно было бы ожидать, исходя из результатов лабораторных и визуальных методов диагностики.

Клинические проявления АДППК

Клинические проявления АДППК ничем не отличаются от таковых при ХБП, вызванной любой другой причиной, и не характеризуются какой-либо патогномоничностью. Исключением, как правило, на заключительных этапах течения АДППК, могут быть названы только характерные изменения размеров, структуры и контура почек, легко выявляемые при пальпации.

По большому счёту АДППК — это вариант ХБП с установленной первичной этиопатологической причиной, неотъемлемым маркером и фактором патогенеза которой является определённая генетическая патология. Поэтому в ветеринарной документации в разделе «окончательный диагноз» сначала отмечают АДППК, а затем — ХБП с указанием (по классификации IRIS9) степени ХПН по уровню креатинина, величины суточной протеинурии (по соотношению P/C U)10 и системной гипертензии.

АДППК является одним из классических примеров того, что для диагностики заболеваний почек ни в коем случае нельзя опираться только на уровень креатинина сыворотки крови. У животного с поликистозом его нормальный уровень может длительное время сохраняться (равно как и могут отсутствовать любые другие признаки нефропатии), но это никоим образом не говорит о том, что у пациента нет неизлечимой и смертельно опасной патологии.

Для АДППК характерны следующие изменения в результатах исследования биологических жидкостей, возникающие ещё на доклиническом этапе течения почечного континуума:

  • снижение относительной плотности мочи (< 1030) и развитие полиурии, наиболее раннее проявление заболевания, свидетельствующее об ущемлении концентрационной функции почек вследствие атрофии и фиброза, преимущественно тубулоинтерстиция;
  • микрогематурия наблюдается довольно часто и является следствием истончения и разрыва сосудов в стенках кист, в том числе в результате АГ; макрогематурия может возникнуть в основном при стрессовых состояниях, травмах или при осложнении поликистоза почечно- или мочекаменной болезнью;
  • протеинурия, как правило, не достигает высоких значений (в пределах 0,3 г/л); но неуклонное её возрастание в течение короткого времени свидетельствует о высоком риске прогрессирования ХПН, ассоциированной с АДППК, поскольку, как и при любой другой форме ХБП, протеинурия — это не только маркёр, но и значимый фактор поражения почечной паренхимы (прежде всего тубуло-интерстициального аппарата).

Следует отметить, что все перечисленные изменения появляются намного раньше, чем у пациента развиваются какие-либо изменения в анализах крови.

Артериальная гипертензия (АГ) присутствует у большинства пациентов с АДППК ещё до развития у них клинических признаков ХПН и неуклонно прогрессирует с возрастом. Поскольку точное измерение давления крови у кошек связано с целым рядом трудностей, наиболее точным маркером хронизации гипертонической болезни служит патологический билатеральный мидриаз и напрямую связанные с ним характерные изменения на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отслоение сетчатки, синдром извитых сосудов и «бычьих рогов» и т.д.).

Причиной развития АГ при АДППК служит гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающая в результате давления кист на сосуды почек и прежде всего на её первичную микрокапиллярную сеть (афферентные, эфферентные артериолы и капиллярные петли гломерулы). Гиперактивация РААС связана преимущественно с увеличением выработки ренина почками, в том числе и в атипичных для этого местах их паренхимы (в норме ренин вырабатывается только клетками юкстагломерулярного аппарата в стенках афферентных артериол клубочка в ответ на снижение кровяного давления и скорости клубочковой фильтрации). Ишемический компонент усугубляется другим звеном патогенеза АГ — задержкой натрия в организме, обусловленной генетически детерминированным увеличением его реабсорбции.

Итогом гиперактивации как тканевого, так и плазменного компонентов РААС и прогрессирования АГ при АДППК является поражение других органов-мишеней и прежде всего сердца. Кардиальная дисфункция в свою очередь усугубляет тяжесть АГ, что приводит к ещё большему поражению функционирующей почечной паренхимы. В итоге классический порочный круг ренально-кардиального и кардио-ренального синдромов замыкается.

Нефролитиаз может осложнять течение АДППК. Причинами повышенного образования мочевых камней обычно является нарушение в метаболизме и пассаже мочи по канальцам и собирательным трубочкам, а также застой содержимого в кистах.

Боль в брюшной полости, связанная с растяжением кистами капсулы почки и являющаяся частым клиническим признаком поликистоза почек у человека, не характерна для кошек. Поэтому использование обезболивающих препаратов при АДППК (особенно НПВП) является не только не рациональным, но и может значительно ухудшить почечную функцию из-за нефротоксичности, всем им присущей.

Клинические проявления АДППК появляются у животных только тогда, когда в состоянии деструкции оказывается не менее 75% ренальной паренхимы. Это характерно для ХБП в целом и связано с колоссальными компенсаторными возможностями почек. Поэтому, также как и при любом другом варианте ХБП, в течении АДППК выделяют доклинический (как правило, занимающий до 75-90% времени заболевания) и клинический (причем не обязательно азотемический) этапы почечного континуума.

Лечение АДППК

На сегодняшний день нет ни одного известного способа, позволяющего замедлить генетически обусловленный темп роста почечных кист. Также они не могут быть иссечены хирургическим путем. Ведётся дискуссия по поводу целесообразности декапсуляции почек при АДППК на заключительных его этапах, но убедительных доказательств эффективности этого мероприятия пока не получено. Также вызывает сомнения методика, предполагающая эвакуацию жидкости из кист с последующим введением туда растворов этилового спирта.

Но, разумеется, владельцев кошек, у которых, особенно в молодом возрасте, был диагностирован АДПП, интересует вопрос, можно ли отдалить время развития у их питомца клинических проявлений заболевания и смерти от терминальной стадии ХПН.

Да, определённые терапевтические тактики ведения пациентов с АДППК существуют. Причём следует отметить, что начинать агрессивную нефропротективную терапию следует на доклиническом этапе почечного континуума как можно в более ранние сроки. Только такой подход позволит максимально продлить продолжительность полноценной жизни пациента.

В медицине человека получены убедительные доказательства того, что размер и количество кист не определяют темп снижения почечной функции . А декомпрессия кист не только не предотвращает прогрессирование ХПН при АДППК, но и не приводит к снижению уровня АГ .

Прогрессирование ПН при поликистозе определяется прежде всего состоянием не изменённой кистами почечной ткани и напрямую зависит от темпа происходящих в ней склеротических изменений и скорости течения апоптоза. Кроме того, важную роль в ухудшении почечной функции играет АГ. Течение всех перечисленных процессов невозможно без гиперактивации РААС. Ключевой её нейрогормон — АГ II обладает не только выраженными вазоконстрикционными свойствами и приводит к повышению системного давления, но и инициирует и поддерживает процессы клеточной пролиферации (в том числе кардиомиоцитов и резидентных клеток клубочка) и склерозирования.

Поэтому важнейшими терапевтическими задачами на доклиническом этапе течения АДППК будет снижение уровня АГ и контроль гиперактивности РААС. И успешное их решение может помочь улучшить прогноз заболевания в целом и отдалить клинический этап почечного континуума в частности.

Из препаратов, контролирующих активность РААС на доклиническом этапе течения АДППК, возможно использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторов рецепторов АГ II в средних терапевтических дозах, а также прямых ингибиторов ренина (Алискирен (Расилез, Риксила, табл. 150 и 300 мг); в дозе 4,5–9,5 мг/кг один раз в сутки длительно)11 или их сочетаний.

На клиническом этапе из-за того, что подавляющее число нефропротективных препаратов начинают приобретать выраженные нефротоксичные свойства (из-за элиминации и/или метаболизма почками), предпочтение отдается БРА телмисартану (Микардис, Прайтор, Semintra) в дозе 1–2 мг/кг один раз в день. Этот препарат не только способен эффективно контролировать активность вазоконстрикционного, пролиферативного и антидиуретического звеньев РААС (на вазодилатирующее, антипролиферативное и диуритические звенья РААС, в отличие от иАПФ, БРА не влияют), но и практически на 100% элиминируется из организма печенью. Последнее снижает его нефротоксичность, делает более предсказуемой фармакодинамику и фармакокинетику у пациентов с нефропатиями и позволяет его использовать даже у животных с тяжёлыми степенями ХПН .

Для контроля у пациентов с АДППК уровня АГ целесообразно назначение блокаторов кальциевых каналов. У кошек препаратом с доказанными гипотензивными свойствами является амлодипин (0,625 мг, а в случае стойкой или выраженной гипертенизии — 1,25 мг на кошку в сутки длительно). Хотя недигидропиридиновые представители этой группы (верапамил, дилтиазем) в дополнение к антигипертензивным свойствам обладают, по крайней мере с теоретической точки зрения, ещё и выраженными нефропротективными свойствами, значительно возрастающими при сочетанном их использовании с иАПФ и БРА.

В качестве препаратов второго ряда для лечения АГ при АДППК возможно назначение селективных 1-адреноблокаторов (атенолол и метопролол: внутрь 1–2 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки длительно). Перспективным для использования представляется также кардиоселективный липофильный 1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими и антиангиальными свойствами — небиволол.

Нужно учитывать, что верапамил не следует назначать с 1-адреноблокаторами из-за взаимного усиления побочных эффектов (например, развития выраженной брадиаритмии). В остальном БКК, 1-адреноблокаторы и препараты, контролирующие гиперактивность РААС, взаимно дополняют эффекты друг друга. Также их сочетанное использование позволяет минимум в два раза снижать дозу каждого конкретного препарата и тем самым нивелировать часть присущих ему побочных эффектов.

Основанием для отмены препаратов, контролирующих гиперактивность РААС и уровень АГ (за исключением, возможно, телмисартана), является повышение уровня креатинина, калия и/или появление клинических признаков ХПН.

Контроль гиперфосфатемии и её необратимого последствия — гиперпаратиреоза (а гиперплазия паращитовидных желез, как известно, необратима и всегда приводит к стойкому повышению уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в организме) — также необходимо начинать на доклиническом этапе течения АДППК. Для этого следует рекомендовать пациентам как диетические продукты с низким содержанием фосфора, так и фосфат-байндеры (карбонат кальция + хитозан, лантаренол и т.д.12). Сложностью в контроле гиперфосфатемии является то, что у больных животных длительное время уровень фосфора может быть компенсирован повышенным уровнем ПТГ, способным длительное время форсировать выделение этого элемента из организма даже на фоне выраженного ущемления почечной функции (этот промежуток времени называется компенсированной гиперфосфатемией). Когда же и этот компенсаторный механизм перестаёт справляться со своей задачей, то уровень фосфатемии начинает стремительно нарастать. Кроме того, в последующем, на фоне гиперплазии паращитовидной железы, даже низкий уровень фосфора не приведёт к уменьшению её гиперактивности. Определение же уровня самого ПТГ представляет в ветеринарной медицине (во всяком случае в России) большие сложности из-за невозможности использования человеческих реактивов.

Поэтому уровень фосфора у животных с АДПП на доклинических этапах почечного континуума желательно поддерживать на нижних границах референсных значений. Только такой подход позволит отдалить накопление в организме одного из самых значимых уремических токсинов — паратиреоидного гормона.

Диуретики, в том числе петлевые, не снижают уровень АГ у животных с АДПП (в этом отношении их эффект невелик у животных и при АГ другого генеза). Кроме того, они (особенно петлевые и тиазидные) противопоказаны в связи с вероятностью усугубления нарушения транспорта натрия в канальцах и усиления тяжести полицитемии.

Длительное назначение НПВП (даже современных селективных ингибиторов ЦОГ-2) для купирования болевого синдрома любого генеза у животных с поликистозом почек противопоказано, поскольку способно привести к усугублению поражения тубулоинтерстиция и стремительному снижению почечной функции.

Инфицирование содержимого кист патогенами является довольно редким осложнением при АДППК и возможно в большинстве случаев только лимфо-гематогенным путём на фоне выраженных иммунодефицитных состояний (например, при тяжело протекающих вирусных инфекциях). Диагностика данного осложнения в обязательном порядке требует проведения бакпосева мочи, полученной чрезбрюшинным уроцистоцинтезом или, в некоторых случаях, непосредственно из кист.

Большой сложностью при лечении инфицированных кист является то, что антибиотики должны свободно в них проникать и затем накапливаться внутри. Этой способностью обладают только высоколипофильные антибактериальные препараты, например ципрофлоксацин. Вместе с тем большинство других антибиотиков, например, пенициллины и аминогликозиды, с трудом проникают в кисты, и поэтому назначение их нерационально, а в случае последних ещё и противопоказано из-за выраженных нефротоксичных свойств.

На клиническом этапе течения АДППК, т.е. у животных со значительно сниженной почечной функцией, возможна (как и при ХБП, имеющей любую другую этиологию) только заместительная и/или симптоматическая терапия (описание которой не является целью данной статьи, а сами рекомендации по этой теме без труда можно обнаружить в доступной литературе).

Уже по определению эта терапия далеко не всегда способна значимо улучшить качество жизни пациентов, даже при значительных затратах времени и материальных средств со стороны владельцев, поскольку приходится бороться с дисфункцией органа, выполняющего колоссальное число разнообразных экскреторных, инкреторных, метаболических и эндокринных функций. Кроме того, проведение интенсивных лечебных мероприятий часто приводит к развитию у кошек острого или хронического стресса, способного нивелировать усилия врачей даже в случае куда менее тяжёлых патологий, чем АДПП.

Следует отметить, что в гуманной медицине доказано, что, например, контроль гипертонии, начатый на фоне уже значительно сниженной почечной функции, не приводит к замедлению скорости прогрессирования ХПН, ассоциированной с АДПП человека .

В некоторых случаях у животных с АДПП для лечения болевого синдрома и/или хронического стресса, связанного с проведением лечебных мероприятий, целесообразно использование трициклических антидепрессантов, таких как амитриптилин, имипрамин или кломипрамин13. Вид препарата, а также его доза и продолжительность использования подбираются индивидуально в зависимости от потребностей и индивидуальной чувствительности пациента.

Прогноз

Прогноз у животных, больных поликистозом почек, определяется темпом прогрессирования ХПН, который может быть особенно велик у кошек:

  • первые клинические проявления заболевания у которых появились в молодом возрасте;
  • имеющих в анамнезе неконтролируемую АГ, эпизоды макрогематурии и рецидивирующие (хронические) бактериальные инфекции МВС;
  • перенёсших острые и/или болеющих хроническими и/или латентными формами вирусных инфекций (эти патологии всегда сопровождаются образованием ЦИК14, воздействие которых на фильтрационный барьер гломерулы у кошек часто приводит к интенсивному аутоиммунному воспалению и развитию различных форм гломерулонефритов).

Примечания

1 Англ.: Feline autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD).

2 Аутосома — парная неполовая хромосома, одинаковая для мужских и женских организмов.

3 Доминантный ген поликистозной болезни почек-1 (англ.: Polycystic Kidney Disease-1). PKD2 — рецессивный ген поликистозной болезни почек, вызывает это заболевание только у человека.

4 Иными словами, у всех кошек, поскольку нефропатии у этого вида животных на сегодняшний день приобрели во всем мире масштаб пандемии неинфекционного характера.

5 Трансверсия (transversion) — тип мутации в ДНК или РНК, приводящий к замене пуринового основания на пиримидиновое или наоборот.

6 Экзон — участок гена (ДНК) эукариот, несущий генетическую информацию, кодирующую синтез продукта гена (белка).

7 Собственно говоря, кровь может использоваться для диагностики АДППК у животных любого возраста, и ограничения в этом случае связаны только с тем, что венепункция сопряжена для пациента с большим стрессом, чем мазок из ротовой полости.

8 International Cat Care: отрицательный реестр по АДППК (http://www.icatcare.org:8080/search/gss/PKD).

9 http://www.iris-kidney.com

10 Уровень суточной протеинурии определяется у животных по соотношению белок мочи/креатинин мочи (определённых в идентичных величинах).

11 Прямые ингибиторы ренина, во всяком случае с теоретической точки зрения, при АДППК должны обладать самыми высокими нефропротективными свойствами из всех групп препаратов, контролирующих активность РААС. Связано это с тем, что гиперпродукция ренина, в том числе в атипичных для этого участках почечной паренхимы, является начальным звеном в развитии АГ при поликистозе.

12 Использование в качестве фосфат-байндеров солей алюминия ограничено их высокой токсичностью.

13 Трициклические антидепрессанты обладают помимо тимоаналептического (антидепрессивного) и анксиолитического (противотревожного, транквилизирующего) действия также центральным обезболивающим, седативным, снотворным и антигистаминным эффектами.

14 АГ+АТ+С3

Литература

4. Cannon M, Barr F: Screening for polycystic kidney disease in cats. Vet Rec 147: 639–640, 2000.

5. Cannon, M.J., et al. (2001). Prevalence of polycystic kidney disease in Persian cats in the United Kingdom. Vet Rec 149: 409–411.

6. Cooper B: Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian cats. Feline Prac 28: 20–21, 2000.

17. Lyons, L.A., et al. (2004). Feline polycystic kidney disease mutation identified in PKD1. J Am Soc Nephrol 15: 2548–2555.

Поликистоз у кошек

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *