Паратиф свиней симптомы

Что собой представляет паратиф?

Паратиф (сальмонеллез) представляет собой инфекционную болезнь свиней, которая поражает, преимущественно, кишечник, печень и легкие животного. Особенно подвержен действию данного заболевания молодняк, у которого иммунная система еще недостаточно сформирована.

Первые записи о паратифе датируются 1963 годом. Их сделал немецкий исследователь Глессер. Именно он впервые выявил возбудителя данного заболевания. Патоген представляет собой аэробную бактерию, которая по своей природе относится к роду Salmonella. Внешне такой микроорганизм выглядит, как овальная палочка, длиной 3 мкм, у которой по бокам размещаются жгутики, позволяющие ей перемещаться в питательной среде.

Бактерия отличается высокой устойчивостью к различным воздействиям, включая высокие и низкие температуры, а также дезинфицирующие средства. Это значительно осложняет лечение заболевания и профилактические меры. При сильных морозах и под прямыми ультрафиолетовыми лучами палочка сальмонеллеза живет около полугода.

Справка. В воде смерть возбудителя наступает лишь через 20 месяцев, а при кипячении бактерия гибнет только через 30 минут. Наиболее действенными средствами при дезинфекции выступают едкий натр, креалин и формальдегид.

Причины появления

Наиболее восприимчивой категорией животных выступают поросята в возрасте от 1 до 4 месяцев. Бактерия попадает в их желудок, после чего легко проникает через стенки органа в кровь и вместе с кровотоком распространяется по всему организму. Существует несколько путей попадания патогена в тело. К основным из них относятся:

Передача инфекции при тесном контакте

• передача инфекции при тесном контакте здоровой и больной особи;
• заражение через корм и воду, в которых есть бактерия;
• алиментарным путем;
• через молоко кормящей свиноматки;
• при контакте с зараженными предметами ухода, через элементы помещения и транспорт, в котором находилась больная свинья;
• через обслуживающий персонал. В организм человека возбудитель попадает при употреблении зараженной свинины;
• переносчиками заболевания могут выступать различные грызуны и птицы.

Довольно часто паратиф свиней передается через костную муку. Даже после переработки костных тканей палочка не погибает, а попадая с пищей в организм поросенка, снова становиться активной и вызывает заболевание.

Стоит отметить, что распространению и развитию болезни в значимой мере способствует нарушение условий содержания животных. Это приводит к ослаблению иммунитета у свиней и, как следствие, их организм не способен самостоятельно защититься от бактерий. Основными благоприятными для развития недуга факторами выступают:

• несбалансированный рацион, в котором отсутствуют важные питательные вещества, витамины и минералы;
• грязь и сырость в помещениях, отсутствие качественной системы вентиляции;
• постоянные сквозняки и недостаточное утепление хлева;
• скученное содержание животных;
• отсутствие периодических дезинфекций в хозяйстве.

Симптомы

Инкубационный период сальмонеллеза в организме свиньи длиться в течение 1-8 дней. После этого бактерия начинает стремительно развиваться и размножаться. Заражение начинается из желудка, в который сальмонеллы попадают с пищей. В процессе жизнедеятельности они быстро разъедают ткани слизистой оболочки желудка и кишечника, в результате чего с кровью разносятся в печень, легкие, оседают в лимфатических узлах.

Сальмонеллы

В дальнейшем, в зависимости от уровня резистенции организма и некоторых других факторов, болезнь может протекать в трех основных формах:

1. Острой.
2. Подострой.
3. Хронической.

Острый сальмонеллез

При таком течение паратиф у поросят развивается очень быстро. Из-за этого летальный исход прослеживается в 50 % случаев заболеваний. Основными симптомами в данной форме болезни выступают:

• резкое повышение температуры до значения 41-43 градуса;
• отказ от пищи у отъемышей. У грудных поросят пропадает сосательный рефлекс;
• общее поведение характеризуется угнетением и снижением активности;
• рвота и понос в большинстве случаев;
• иногда проявляется конъюнктивит;
• одышка и учащенное дыхание, развивающиеся на фоне поражения легких;
• посинение слизистых оболочек и кожи в районе живота, ушей и кончика хвоста.

Течение недуга сопровождается значительной болезненностью. Поэтому можно часто наблюдать, как животное, в попытках облегчить боль, принимает лежачую позу, вытягивает вперед передние ноги и поджимает задние.

Справка. При острой форме паратифа смерть наступает в течение 3-6 дней с момента появления первых симптомов. При этом лечение чаще всего неэффективно.

Подострое течение

При подострой форме сальмонеллеза симптомы менее выражены, чем в острой. К основным клиническим признакам в этом случае относятся:

• температура 40-41 градус;
• снижение активности, аппетита и общая угнетенность животного;
• нарушения в работе кишечника, которые проявляются в поносе или запорах;
• учащенное дыхание, которое нередко сопровождается одышкой и кашлем;
• быстрое снижение веса;
• серый оттенок кожи. На ушах и в паху она постепенно синеет.

Быстрое снижение веса

Длится заболевание от 2 до 3 недель. При этом его летальность составляет 40 %. И если животное даже выживает после лечения, в его дальнейшем развитии прослеживаются заметные отставания от остального молодняка. Чем еще опасна подострая форма болезни, так это тем, что на ее фоне часто развиваются другие болезни, включая пневмонию. Это значительно усложняет лечение.

Хроническая форма

При таком течение признаки болезни остаются теми же, что и в предыдущих формах паратифа, только степень их проявления значительно ниже. Кроме того, длительность болезни увеличивается до 1-4 месяцев и поросенок становиться живым распространителем инфекции.

Лечение

Залогом эффективности лечебных мер при паратифе является раннее выявление недуга. Кроме того, если болезнь протекает в острой форме, животное сразу же определяют на убой. Во всех остальных случаях лечение проводится комплексно. При этом назначают противопаратифную сыворотку и ряд антибиотиков.

Гипериммунная сыворотка против сальмонеллеза включает стойкие антитела, которые активизируют защитную функцию организма. Из антибиотиков чаще всего применяется комплексное введение левомицетина и стрептомицина. Данные препараты подмешиваются в небольших дозах в молоко, после чего ним поят молодняк трижды в день.

Если в процессе развития паратифа также появилась пневмония, указанную комбинацию антибиотиков заменяют на пенициллин и биомицин. Их вводят уже внутримышечно.

Гипериммунная сыворотка против сальмонеллеза

В дополнение к основному курсу лечения также прописывается ряд препаратов, укрепляющих иммунитет. Медикаментозное лечение можно совместить с народными средствами. Укрепить организм поросенка и побороть симптомы помогут отвары ромашки, коры дуба, риса, семечек льна. Для их приготовления берут 20 г растения на 0,5 л горячей воды. Состав проваривают в течение 5 минут, после чего дают ему настояться в течение 3-5 часов.

Важно! Сразу же по выявлению признаков паратифа необходимо изолировать инфицированное животное в отдельном помещении, при этом ему и остальному поголовью сразу же поднимают качество питания, дополняя его витаминными добавками.

Профилактика

Все профилактические меры по предотвращению паратифа сводятся к двум основным направлениям:

1. Вакцинация.
2. Обеспечение должных санитарных норм и оптимальных условий содержания.

Вакцинация реализуется для поросят возрастом от 20 дней. Также обеспечить иммунитет поросятам можно путем введения вакцины супоросной свиноматке. Проводиться данная процедура за 1,5 месяца до опороса. Иммунитет после введения вакцины длиться всю жизнь животного.

Соблюдение должных норм содержания свиней и поросят, в частности, предполагает следующие моменты:

• Обеспечение подходящего микроклимата в помещениях, где растут поросята. Температура в них не должна падать ниже 20 градусов. Влажность необходимо обеспечить на уровне 50-70 %.
• Кормление свежими качественными кормами, дополненными витаминными добавками.
• Регулярная очистка помещений от навоза, грязи и остатков корма. Кормушки очищаются сразу же после приема пищи.
• Регулярная дезинфекция хлева и предметов для ухода за животными. Проводится раз в неделю. При этом используют гашеную известь, едкий натр или формальдегид.
• Немедленная изоляция животных, у которых были выявлены клинические признаки заболевания.
• Всех прибывших в хозяйство животных в течение 30 дней держать отдельно, а также проводить их обследование на наличие возбудителей сальмонеллеза.
• Периодическая дератизация.

Если в одном из хозяйств ветеринарная служба выявляет случай заболевания, на него накладывается карантин, сроком не менее 30 дней. Он предполагает запрет на продажу поголовья с фермы, мясной продукции, ввоз животных из других хозяйств. При этом для контроля над соблюдением карантина выделяется ответственный ветеринар.

Паратиф опасен не только тем, что способен в считанные дни погубить большую часть молодняка. Люди, работающие на свиноводческом предприятии, также могут заразиться болезнью, которая в организме человека вызывает не менее разрушительные изменения. Именно поэтому к профилактике и лечению сальмонеллеза на фермах необходимо относится крайне серьезно.

Причины

Возбудителями паратифа являются бактерии рода сальмонелла, которые представляют собой аэробные неспороносные палочки. В природе классифицировано более 1600 их видов. Бороться с бактериями сальмонеллы очень сложно. Они устойчивы к действию дезинфицирующих растворов, на них не влияет холод. Погибают бактерии при высоких температурах в течение 30 минут.

Среди причин возникновения заболевания следует выделить:

• ненадлежащий уход за поросятами;
• закрытое помещение со слабой вентиляцией;
• нерегулярная уборка продуктов жизнедеятельности;
• некачественный корм;
• перенесенные заболевания.

Чаще всего паратифу подвержены поросята в возрасте от 1 до 4 месяцев. Переносчиками являются зараженные животные, а также грызуны, которые оставляют на корме свои испражнения.

Причиной заболевания может быть и корм. Чаще всего нерадивые хозяева с целью экономии покупают некачественные дешевые продукты, в которых уже есть палочка сальмонеллы. Наиболее опасный корм – костная и рыбная мука, а также необработанные боенские отходы.

Часто причиной заболевания является некачественные корма, приобретенные у неизвестных поставщиков.

Если в поголовье начинают болеть особи, их необходимо срочно изолировать от здоровых свиней. Помещение должно быть продезинфицировано и приведено в надлежащее состояние.

Заражение животного происходит через желудок. Вместе с инфицированной едой палочка сальмонеллы беспрепятственно попадает в организм поросенка. Там она разрушает стенки желудочного тракта и попадает в кровь.

Реакцией организма становится выброс эритроцитов, нарушение работы центральной нервной системы, интоксикация организма животного. Осложнение заболевания провоцирует бесконтрольное лечение поросят антибиотиками. В результате палочка сальмонеллы становится практически неуязвимой, у нее вырабатывается иммунитет на антибиотики.

Проявление паратифа

Первые признаки заболевания проявляются на 20 день инфицирования. Есть три стадии протекания паратифа:

• острая;
• подострая;
• хроническая.

Если поросенок болеет впервые, то в острой форме. Температура тела животного повышается до 42°С, оно становится вялым, у него отсутствует аппетит. Кожные покровы приобретают серый оттенок, свинка постоянно лежит, у нее развивается конъюнктивит. Вскоре начинается понос, фекалии имеют грязно-серый цвет и зловонный запах. Кожа на ушах и грудной клетке приобретает фиолетовый оттенок. При острой форме паратифа гибель поросенка наступает через 3-4 дня.

Острая форма патологии быстро приводит к смерти животного.

Подострая форма недуга поражает свинок с более сильным иммунитетом. Заболевание характеризуется следующими признаками:

• повышение температуры тела животного до 41°С;
• слабость;
• снижение аппетита;
• понос с фекалиями желтого и грязно-серого цвета.

Со временем поросенок приобретает истощенный вид, кончики ушей и грудная клетка синеют, начинается кашель. Смерть наступает из-за острой интоксикации организма через несколько недель.

Симптомы хронической формы заболевания – повышение температуры до 40°С, понос чередуется с запором. При этом в кале можно увидеть примеси слизи и крови. Из-за истощения и снижения иммунитета поросята заболевают пневмонией, что и является причиной гибели. Если же животное выживает, оно становится носителем палочки сальмонеллы.

Постановка диагноза у свиней происходит на основании анализов образца крови и кала больного поросенка. Если животное погибло, исследованиям подлежат его внутренние органы, кишки. Если у ветеринара есть подозрение на наличие заболевания, может быть проведена диагностика корма, который употребляют свиньи.

Диагностировать заболевание у животного можно путем анализа крови и кала.

После выявления заболевания поросят делят на 2 группы. В первую входят больные животные (с острой, подострой, хронической формой паратиф), во вторую группу отправляют здоровых особей.

Паратиф у поросят лечат с помощью антибиотиков. Положительные результаты наблюдаются при применении «Левомицетина», «Тетрациклина», «Неомицина». Нередко ветеринары комбинируют противобактериальные средства с препаратами сульфаниламидного ряда. Переболевшие поросята больше никогда не подвергаются повторному заражению.

Для лечения заболевания используется левомицетин и другие противобактериальные препараты.

Причины и механизм развития недуга

Возбудителем паратифа является Васt.paratyphi suis. Это палочковидная бактерия длиной 1-4, а шириной – 0,5 мкм. Концы у нее закругленные. Возбудитель окрашивается анилиновыми красителями. Образование спор не характерно. На каждой бактерии есть жгутики, благодаря которым она способна передвигаться.

Васt.paratyphi suis хорошо растет на обычных питательных средах, рН которых составляет 7,3-7,7, а температура 35-40 градусов. При выращивании на мясопептонном агаре бактерии образуют колонии бело-голубого цвета, на бульоне – муть с осадком серо-белого окраса.

Возбудитель имеет высокую устойчивость во внешней среде. На воздухе он сохраняет жизнеспособность до полугода, в коровяке – 14-15 месяцев. На коре деревьев не гибнет до 1 года, в проточной воде – до 20 месяцев, в мясных продуктах – до 90 дней, в масле и маргарине – до 6 месяцев.

При минусовых температурах и на солнце живет до полугода. При кипячении возбудитель паратифа гибнет через 20-30 минут. Инактивируется при обработке дезинфицирующими средствами, такими раствор едкого натра, гидроокись калия, формальдегид, гипохлорит калия и креолин.

Главный источник инфекции – больные или переболевшие животные, являющиеся бактерионосителями.

Недуг чаще возникает у поросят в возрасте от 2 до 6 месяцев. Способствуют заражению содержание животных в неудовлетворительных условиях. Возможна передача инфекции от свиноматки к потомству.

Поросенок может заразиться при употреблении инфицированного корма, воды и молока. Нередко бактерии переносят грызуны, голуби и кошки. Паратиф может передаваться человеку. Это происходит при употреблении зараженного свиного мяса.

В благополучных хозяйствах недуг возникает при кормлении животных костной мукой, содержащей большое количество бактерий. Чаще всего инфекция попадает в организм поросенка фекально-оральным путем.

Предрасполагающим фактором является использование для кормления кормов низкого качества, не содержащих достаточного количества витаминов и минералов. Паратиф принадлежит к недугам, которые нередко заканчиваются летальным исходом. Каждая вторая больная особь гибнет.

Очень часто болезнь возникает при подселении к здоровым свиньям животных-бактерионосителей, количество которых может достигать трети стада.

Повторная вспышка недуга возможна при некачественном обеззараживании помещения, где содержались больные особи. Переносить бактерию переболевшие животные могут в течение 1 года.

Паратиф может возникать как первичное заболевание или осложнять течение других недугов, например глистных инвазий. Болезнь чаще регистрируется в весеннее и зимнее время. Это связано с ослаблением иммунитета животных, возникающего в результате нехватки витаминов.

После попадания в кишечник бактерии начинают размножаться и вызывают воспаление его стенок. В дальнейшем они заносятся в лимфатические узлы, расположены в брюшной полости, в результате чего и в этом месте развивается воспалительная реакция. Затем бактерии попадают в кровоток, вызывая заражение крови.

При слабом иммунитете возбудитель начинает активно размножатся в различных органах, вследствие чего в них развивается экссудативное воспаление. Кроме того, нарушается проницаемость сосудистых стенок. При этом на слизистых оболочках появляются геморрагии, а в будущем образуются участки некроза. Иногда поражаются легкие, суставы и мозговая ткань. Заражение крови в большинстве случаев приводит к гибели животного.

Клиническая картина

Симптомы брюшного тифа и паратифов во многом сходны. Вместе с тем при паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений — насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Инкубационный период при паратифе В обычно составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро; характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями, тошнотой, рвотой, послаблением стула и повышением температуры тела, что можно ошибочно истолковать как начало пищевой токсикоинфекции. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:

1. в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
2. в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
3. в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 °С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Лечение

Лечение паратифов А, В и С такое же, как и при брюшном тифе. Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2-3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно. При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т-системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно-кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15-20-й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.

Этиология

Возбудителями П. являются три самостоятельных вида микробов рода Salmonella, сем. кишечных (Enterobacteriaceae), трибы Escherichieae.

Salmonella paratyphi A (Brion et Kayser) Castellani et Chalmers, 1919 (син.: Bacterium paratyphi A, Brion et Kayser, 1902), открыта в 1898 г. Гвином (N. В. Gwyn) и описана впервые в 1902 г. как самостоятельный вариант Кайзером (Н. Kayser).

Salmonella schottmuelleri (Winslow et al., 1919) Bergey et al., 1923 , выделена Ашаром и Бансодом (1896), а затем Шоттмюллером (1900).

Salmonella hirschfeldii Weldin, 1927 (син. S. paratyphi С), выделена в первую мировую войну Нейкирхом (Р. Neukirch) и названа первоначально как Bact, erzindjan. В 1920 г. этот микроб был выделен Г. А. Ива-шенцовым и назван бактерией паратифа Ni. Вейгманн (F. Weigmann) провел изучение антигенной структуры большого числа штаммов и показал, что штаммы, относящиеся к группе С, подразделяются на Ci и С2. Позднее было установлено, что штаммы С2 Вейгманна и Ni Ивашен-цова идентичны.

Возбудители П. морфологически не отличаются от других представителей рода Salmonella (см.). Они имеют форму палочек с закругленными концами от 1 до 3 мкм длиной и 0,5—0,8 мкм шириной, обладают хорошо выраженной подвижностью благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков, не образуют капсул и спор, красятся всеми анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Бактерии П. (факультативные аэробы) хорошо растут на обычных питательных средах, оптимальная температура роста 37°, pH — 7,0—7,2. При росте на агаре образуют круглые полупрозрачные в проходящем свете, куполообразные, блестящие, влажные, с гладкой поверхностью колонии S- или R-формы в зависимости от степени диссоциации бактерий.

В отличие от S. paratyphi А и S. hirschfeldii большинству свежевыделенных штаммов S. schottmuelleri при росте на агаре свойственна способность к валообразованию, к-рая проявляется при культивировании бактерий на агаре в течение 24 час. при t° 37° и последующем выращивании в течение того же срока при комнатной температуре. Слизистый валик образуется по краю изолированных колоний.

При росте в бульоне S-формы бактерий паратифов дают равномерную муть, R-формы образуют осадок с прозрачной надосадочной жидкостью.

Ферментативные свойства возбудителей П. постоянны; как правило, они ферментируют углеводы —глюкозу, мальтозу, инозит, дульцит, маннит, арабинозу, рамнозу, трегалозу, сорбит, ксилозу (за исключением S. paratyphi А) и глицерин (только S. schottmuelleri) с образованием к-ты и газа, но могут встречаться и варианты, не образующие газ. Все они не ферментируют лактозы, сахарозы, адонита. Способность ферментировать нек-рые углеводы может варьировать в пределах каждого из серотипов (сероваров), что позволяет подразделить их на отдельные биохим, типы. Так, S. schottmuelleri в зависимости от отношения к дульциту, инозиту, рамнозе и глицерину могут быть подразделены на несколько биохим, типов, к-рые рассматриваются как эпидемиологически «меченые» штаммы. Возбудители не расщепляют мочевины и салицина, не разжижают желатины, не растут в присутствии KCN, утилизируют цитрат аммония и натрия (S. paratyphi А — слабо), редуцируют нитраты, быстро утилизируют слизиевую к-ту (S. schottmuelleri) или не утилизируют ее (S. paratyphi А и С). Реакции Фогеса — Проскауэ-ра (см. Фогеса—Проскауэра реакция) и с метилротом отрицательные. При росте в бульоне образуют сероводород (S. paratyphi А — не постоянно), не образуют индола. Обладают декарбоксилазной активностью по отношению к разным аминокислотам (аргинин, лизин, гистидин, орнитин). Бактерии П. обладают соматическим (О) и жгутиковым (Н) антигенами. У S. schottmuelleri, кроме того, может быть обнаружен М-антиген, относящийся к группе поверхностных К-антигенов, локализующихся в субстанции, покрывающей клеточную стенку бактерий.

О-антигены возбудителей П. являются липополисахаридами, термостабильны (не разрушаются при кипячении в течение 2,5 часов), имеют сложное строение; их специфичность определяется углеводным составом боковых цепей О-антигена. Н-антигены связаны со жгутиковым аппаратом бактерий, специфичность их определяется аминокислотным составом и молекулярной структурой белка жгутиков — флагелина; они термолабильны и разрушаются при кипячении. Антигенная структура бактерий П. может изменяться.

С целью более тонкой дифференциации бактерий П. предложены методы их идентификации с помощью фагов. Так, предложенная Феликсом и Каллоу (A. Felix, В. R. Callow, 1943, 1951) схема фаготипирования S. schottmuelleri позволяет с помощью 10 типовых бактериофагов определить 13 фаготипов и 35 их постоянных вариантов. Фаготипы обозначают как 1, 2, За, За1, Зв, Jersey, Beccles, Scarborough, Taunton, BAOR, Dundee, Battersee, Worksop. Идентификация S. paratyphi A с помощью фагов осуществляется в соответствии со схемой, предложенной Банкером (D. Banker, 1955). С помощью 6 типовых бактериофагов можно определить 6 разных фаготипов возбудителя, к-рые обозначаются арабскими цифрами (от 1 до 6). Техника идентификации бактерий П. и S. typhi аналогичная. Идентификация S. paratyphi А и S. schottmuelleri с помощью фагов с успехом используется в эпидемиол, практике. Бактерии П. обладают способностью сравнительно долго выживать в окружающей среде и относительно высокой устойчивостью к воздействию нек-рых физических и хим. факторов. Так, в сыром молоке S. schottmuelleri сохраняются жизнедеятельными в течение 11 сут. при t° 18—20°, в течение 20 сут. при t° 5—8°, в речной воде от 11 до 30 сут., в питьевой воде до 45 сут., в почве до 45—60 дней, в навозе до 60 дней. Они умеренно устойчивы к действию высоких температур, при этом время переживания их зависит от плотности, влажности, концентрации солей и pH среды. В водной среде при t° 60° они погибают через 3,5 мин., в яичном меланже при t° 70° — через 15 мин., кипячение убивает их мгновенно. Длительно сохраняются при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции при П. является человек (больной или бактерионоситель). Выделение возбудителей в окружающую среду происходит с начала болезни и достигает максимума на 2-й неделе. После перенесенной болезни возможно формирование носительства — острого (до 3 мес.) или хронического (св. 3 мес.). У переболевших острое носительство при паратифе А отмечается в 13,8%, при паратифе В в 16,3% случаев. По данным И. И. Елкина (1979), хрон, носителями становятся 7—9% реконвалесцентов преимущественно паратифа В, реже паратифа А. Выделение бактерий носит перемежающийся характер. Опасность бактерионосителей как источника инфекции возрастает при нарушении ими сан.-гиг. правил в работе на предприятиях по производству пищевых продуктов и торговли ими, общественного питания, в леч. и детских учреждениях, системе водоснабжения.

Возбудители П. выделяются больными (бактерионосителями) с фекалиями и с мочой.

Описаны случаи выделения воз-будрггелей паратифа В от серых крыс, домашних птиц (гусей, уток, индеек, цыплят), крупного рогатого скота.

П. свойствен фекально-оральный механизм передачи возбудителей. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, посуда, предметы обихода, зараженные больными (бактерионосителями), мухи. Вода приобретает особую опасность в местах, где нет водопровода. Если нарушается сан. содержание колодца или другого открытого водоема, они легко загрязняются, в т. ч. и сточными водами. При этом возможны длительно текущие эпидемии П. При неисправности водопровода или подключении к нему технического водоснабжения могут возникать водные эпидемии. Однако они исключительно редки.

В распространении П., особенно паратифа В, пищевым путем наибольшее значение имеют молоко и продукты, не подвергающиеся термической обработке после приготовления,— салаты, студни, мороженое, кремы и др., а также ягоды (клубника) и овощи, при выращивании к-рых в процессе вегетации проводят подкормку фекалиями человека. Контактно-бытовое заражение возможно преимущественно от хрон, носителей, что связано с нарушением сан.-гиг. режима.

В населенных пунктах с повышенной заболеваемостью П. наблюдаются ее сезонные подъемы (летнеосенние месяцы), обусловленные особенностями водоснабжения в жаркое лето, употреблением плохо промытых ягод, фруктов, овощей, дефектами сан. очистки населенных пунктов, широким распространением мух. При невысоком уровне заболеваемости сезонный подъем ее сглажен или отсутствует.

К профессиональным группам, чаще подвергающимся риску заражения, относятся лица, работающие на канализационных сооружениях, свалках, полях ассенизации и орошения, в инфекционных б-цах, бактериол. лабораториях и др.

Среди П. наиболее часто встречается паратиф В.

Патологическая анатомия

Морфологически различают три формы паратифа: тифоподобную, гастроэнтеритическую (энтероколитическую) и септическую. Отчетливой зависимости между видом сальмонелл и патологоанатомической формой П. не обнаружено. Однако подмечено, что S. paratyphi А чаще вызывает тифоподобную форму П., S. schottmuelleri — гастроэнтеритическую, а

S. hirschfeldii — септическую. Наибольшие морфол, изменения развиваются в кишечнике и других органах брюшной полости.

При тифоподобной форме П., особенно при тяжелом течении болезни, морфол, изменения в кишечнике, лимф, узлах брыжейки, селезенке, печени, а также в костном мозге и других органах настолько сходны с классической картиной брюшного тифа (см.), что установить патологоанатомический диагноз можно только с помощью бактериол, исследования содержимого кишечника и желчного пузыря, крови, костного мозга, а также паренхиматозных органов. Однако при паратифе чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая кишка и в меньшей степени лимфатический аппарат кишечника.

Иногда отмечается выраженная гиперплазия групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишечника, порой с изъязвлениями (нодулярно-ульцерозный вариант); в других случаях наблюдается преимущественное поражение толстой кишки с развитием так наз. паратифозного колотифа.

Гастроэнтеритическая форма П. проявляется катаральным либо ката-рально-гехморрагическим поражением жел.-киш. тракта с отеком слизистой оболочки, кровоизлияниями, тромбозом сосудов, некрозом участков слизистой оболочки, изъязвлениями, а иногда с появлением фибринозного налета (псевдомембранозный вариант). Микроскопически выявляются слущенные в просвет кишки дистрофически измененные энтероциты, отмечается гиперплазия ретикулярных клеток и гистиоцитов, а также инфильтрация преимущественно слизистой оболочки лейкоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. По данным ряда исследователей, очаговые скопления лейкоцитов и гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов во многом связаны с биол, особенностями микробов рода Salmonella, способных внедряться в стенку кишки и паразитировать в клетках типа макрофагов. При значительных сосудистых расстройствах в стенке кишечника наблюдается картина тяжелого катарально-геморрагического энтерита. Изредка в процесс вовлекается желудок, где на фоне гиперемии и кровоизлияний в слизистую оболочку могут возникать обширные некрозы. При легком течении процесса отдельные фокусы катарального воспаления располагаются в различных участках кишечника. При этом в просвете кишки обнаруживают жидкое зеленоватое пенящееся содержимое, а микроскопически — укорочение и утолщение ворсинок, отек и незначительную инфильтрацию слизистой оболочки преимущественно лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, а также немногочисленными лейкоцитами.

Септическая форма П., как правило, характеризуется отсутствием выраженных макроскопических изменений кишечника и множественными гнойниками с густым желтоватым гноем в различных органах (легких, печени, почках); однако появление гнойничков порой связывают с наличием, кроме паратифозной, иной инфекции, в частности кокковой. Изредка развивается первичный С-иаратифозный сепсис, X ар а ктер и зу ющи йс я множественными гнойниками во внутренних органах и развитием септического эндокардита.

При П. могут возникать также изолированные гнойные поражения (флегмона, абсцессы, остеомиелит, аортит), к-рые являются следствием сепсиса или обусловлены паратифозной бактериемией.

При П. нередко в печени, селезенке, костном мозге и других органах появляются милиарные гранулемы, образованные гл. обр. гистиоцитами, лимфоцитами, иногда и эпителиоидными клетками. Особенно отчетливо гранулемы заметны в печени, где они могут возникать наряду с очаговыми некротическими изменениями и скоплениями лимфоцитов. Гранулемы аналогичного клеточного состава обнаруживаются при других инф. болезнях.

При любых формах П. во внутренних органах, как правило, имеются различной степени выраженности дистрофические изменения и признаки расстройства кровообращения.

Иммунитет

Восприимчивость людей к П. признается всеобщей, однако далеко не абсолютной. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет. Он строго видоспецифичен; перекрестного иммунитета не наблюдается. Повторные заболевания наблюдаются весьма редко.

Основные клин, симптомы П. сходны с клин, картиной брюшного тифа. Различие между этими болезнями заключается в большей или меньшей выраженности отдельных синдромов и симптомов. Кроме того, при П. отмечается меньшая выраженность интоксикации и уменьшение сроков длительности заболевания.

Паратиф А чаще протекает с симптомами тифоподобного и гастроэнтеритического вариантов. Септическая форма встречается крайне редко. Инкубационный период колеблется от 2 до 21 дня, чаще 8—10 дней. Болезнь в большинстве случаев начинается остро. Характерен укороченный волнообразный тип температурной кривой; длительность лихорадочного периода обычно колеблется от 5 до 20 дней. С первых дней болезни отмечаются высокая температура, озноб, головная боль, адинамия, поражения жел.-киш. тракта, обложенность языка, болезненность живота, урчание в илеоцекальной области, метеоризм, жидкий стул от 2 до 10 раз в сутки, увеличение размеров печени и селезенки. Возможны запоры. У части больных насморк, кашель, гиперемия лица, конъюнктивит, герпес, у 1/3 лиц на 4—7-й день болезни появляется сыпь, чаще розеолезная и необильная. У нек-рых больных наблюдается позднее появление розеол, в т. ч. на фоне нормальной температуры. Иногда сыпь обильная, носит розеолезно-пете-хиальный характер, а розеолы бывают крупные. Тифозный статус наблюдается у небольшого числа больных, при этом отмечаются угнетение или помрачение сознания (делириозного или онейроидного характера), относительная брадикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия, на ЭКГ — изменения миокарда дистрофического характера. Картина крови характеризуется лейкопенией, эозинопенией, лимфопенией, нейтрофилезом, ускоренной РОЭ; у части больных лейкоцитоз. Отмечается снижение поглотительной и переваривающей способности лейкоцитов, снижение титра пропердина и активности комплемента сыворотки крови с последующим восстановлением в период реконвалесценции. Рецидивы наблюдаются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Паратиф В. Инкубационный период от 3 до 21 дня, чаще 12 дней. Различают следующие клин, варианты болезни: тифоподобный (прежнее название «брюшной паратиф»), гаст-роэнтеритический и септический (встречается редко). Описан также смешанный катарально-тифоидный вариант.

При тифоподобном варианте начало чаще острое: температура быстро повышается до 38—39°, отмечаются озноб, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, расстройство сна, мышечные и суставные боли. У части больных наблюдается конъюнктивит и кашель. Длительность лихорадки от нескольких дней до 3 нед. Характер температурной кривой ремиттирующий. Снижение температуры тела чаще литическое со ступенчатым падением в течение нескольких дней. На 3—5-й день болезни появляется розеолезная сыпь на груди и животе, у части больных она обильная и распространяется на конечности.

Язык сухой и обложен, живот умеренно вздут, нередко болезненный при пальпации. Примерно в 16% случаев отмечается жидкий стул. У большинства больных увеличена печень, у 1/3 — селезенка. Тоны сердца приглушены; более редко, чем при брюшном тифе, отмечается относительная брадикардия и гипотензия. В отдельных случаях появляется легкая желтушность склер. Иногда развивается тифозный статус. В крови число лейкоцитов обычно в норме, в тяжелых случаях — лейкопения, в легких — лейкоцитоз. Гемограмма характеризуется анэозинофилией, нейтропенией с палочкоядерным сдвигом влево, относительным лимфо- и моноцитозом; РОЭ не ускорена, лишь при тяжелом течении болезни наблюдается тенденция к ускорению.

При гастроэнтеритическом варианте начало острое — боли в животе, повторная рвота и частый жидкий стул, повышение температуры, озноб, головная боль. Язык сухой и обложен, живот слегка вздут, чувствительный при пальпации. Печень и селезенка увеличены. Стул довольно обильный, с примесью хлопьев слизи, реже цвета болотной тины. В первые дни болезни доминирует синдром диареи. Продолжительность болезни 1—5 дней. Клиницисты отмечают тенденцию к увеличению числа стертых и амбулаторных форм паратифа В, протекающих лишь с синдромом энте-р ита.

Септический вариант болезни протекает с развитием септических очагов в различных органах (см. Сепсис) с соответствующей органной патологией.

Нередкий в последнее время смешанный катарально-тифоидный вариант П. напоминает по течению грипп (см.), однако температура нарастает постепенно и лихорадочный период продолжается в 2—3 раза дольше, чем при гриппе.

Рецидивы при паратифе В отмечаются в 5—7,9% случаев.

Паратиф С. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (гастроэнтеритический вариант) до 8—12сут. (тифоподобныйвариант). Различают следующие клин, варианты: тифоподобный, гастроэнтеритический и септический. В первом случае процесс сходен с брюшным тифом: высокая температура, озноб, головная боль, мышечные и суставные боли. Далее развивается адинамия, возможно затемнение сознания, бред. Кожа имеет желтушный оттенок, появляется розеолезная, реже петехиальная сыпь.

При гастроэнтеритическом варианте заболевание кратковременно (1—4 дня), сопровождается симптоматикой токсикоинфекции: внезапное начало, быстрый и кратковременный подъем температуры, боли в животе, тошнота, рвота, понос.

Септический вариант паратифа С, встречающийся при смешанной инфекции (микстинфекции), протекает очень тяжело.

Осложнения наблюдаются реже, чем при брюшном тифе, однако возможны кишечные кровотечения (см. Желудочно-кишечное кровотечение) обычно на 3-й неделе болезни, а также перфорация тонкой кишки с развитием перитонита (см.) — чаще на 2—4-й неделе. Наиболее частым осложнением является очаговая пневмония (см.). Реже наблюдаются холангит (см.), гепатит (см.), инфекционно-аллергический миокардит (см.). Изредка при паратифе В возникает гнойный менингит (см.), менингоэнцефалит.

Диагноз

Диагноз основывается на эпидемиол. анамнезе, динамике клин, картины, на данных исследования периферической крови, а также результатах бактериол, или серол, исследований. Окончательный диагноз П. не может быть поставлен без лаб. подтверждения.

Лабораторная диагностика. Методы выделения бактерий П. аналогичны методам выделения S. typhi (см. Брюшной тиф). Идентификация бактерий П. основана на определении их морфологии, ферментативных свойств и антигенной структуры. Решающим при их идентификации является установление антигенной структуры, что достигается с помощью реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками (см. Видаля реакция).

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика между П. и брюшным тифом сложна. Брюшному тифу свойственно более постепенное начало болезни, более выраженная клин, картина в разгаре болезни, большая частота общеинфекционного синдрома (тифозный статус). При невозможности лабораторно подтвердить диагноз П. обычно ставится клин, диагноз брюшного тифа. Значительные диагностические трудности возникают при сочетании брюшного тифа и паратифа А или В у одного и того же больного. П. необходимо дифференцировать с сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), Ку-лихорадкой (см.), гриппом (см.), бруцеллезом (см.), листериозом (см.), малярией (см.), подострым эндокардитом (см.), лимфогранулематозом (см.), лептоспирозом (см.), лейшманиозом (см.), марсельской лихорадкой (см.).

Принципы лечения больных П. те же, что и при лечении больных брюшным тифом (см.). Режим постельный до 7—8-го дня нормальной температуры. Пища готовится на пару и должна быть механически щадящей (см. Питание лечебное). Этиотропная терапия — антибиотики (левомицетин, ампициллин и др.). При лечении паратифа В доказана эффективность комплексной иммуноантибиотикотерапии с целью предупреждения рецидивов, осложнений и формирования хрон, бактерионосительства. Назначение левомицетина сочетается с введением сухой спиртовой тифо-паратифозной В дивакцины. С целью профилактики воспалительных и аллергических осложнений рекомендуется назначение глюкокортикостероидных гормонов курсом в 5—10 дней; показаниями для их назначения являются выраженная интоксикация и отсутствие эффекта от этиотропной терапии. Суточная доза преднизолона 30—40 мг с быстрым снижением дозы. К назначению гормонов после 10—14-го дня болезни надо относиться с крайней осторожностью из-за большого риска кишечного кровотечения и перфоративного перитонита. Для уменьшения интоксикации рекомендуется чай, морс, вода до 2 i в сутки. При значительной интоксикации целесообразно внутривенное капельное введение р-ра Рингера (1000 мл) или 5% р-ра глюкозы (1000 мл), а также плазмозамещающих р-ров: гемодеза (400мл), полидеза (250 мл) либо реополиглюкина (400 мл). По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, целесообразна витаминотерапия.

Выписка больных производится после клин, выздоровления, а при лечении антибиотиками не ранее 23-го дня с установления нормальной температуры при наличии двух с отрицательным результатом бактериологических исследований кала и мочи, проведенных с промежутком в 5 дней, и однократного бактериол, исследования дуоденального содержимого.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки и обусловлены обострением сопутствующих болезней. При С-паратифозном сепсисе прогноз серьезный.

Профилактика. Основное значение принадлежит сан.-гиг. мероприятиям: обеспечению населения доброкачественной питьевой водой, правильному хранению пищевых продуктов, защите их от грызунов и соблюдению технологии приготовления пищи, гиг. режиму на предприятиях торговли, общественного питания и в детских учреждениях.

Важная роль отводится сан. просвещению среди населения. Большое значение имеет ранняя госпитализация больных П. или при подозрении на него (см. Изоляция инфекционных больных). После госпитализации больного обязательна заключительная дезинфекция. За всеми лицами, контактировавшими с больными, устанавливается мед. наблюдение в течение 21 дня. При ликвидации вспышек П. проводится эпидемиол, обследование, выявляются ведущие факторы передачи инфекции (вода, пища, мухи и т. д.) и осуществляются необходимые противоэпидемические мероприятия (см. Брюшной тиф).

За лицами, переболевшими П., устанавливается диспансерное наблюдение. Наибольшее внимание уделяется тем лицам, переболевшим П., к-рые работают на предприятиях торговли, общественного питания, в детских и леч. учреждениях.

Особенности паратифов у детей

У детей первых 3 лет жизни П. протекают легче, чем у взрослых, с меньшей продолжительностью всех клин, симптомов; тяжелые осложнения редки (кишечное кровотечение, прободение кишок). У детей раннего детского возраста (1—2 лет) довольно часты такие осложнения, как пневмония, бронхопневмония.

Имеют место случаи, когда П. у детей протекают в форме тяжелого гастроэнтерита или напоминают дизентерию. Значение при диагностике в таких случаях имеет серол, исследование, проведенное в динамике болезни. Начиная с 8—10 лет клин. течение П. мало отличается от такового у взрослых.

См. также Сальмонеллезы.

Библиография: Амбарцумов С. М. Клиника паратифа А, в кн.: Эпидемиол., микробиол. и клинико-диагностические пробл. инфекц. патол. Узбекистана, под ред. К. С. Заирова, с. 88, Ташкент, 1973; Белозеров Е. С. и Продолобов Н. В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978; Билибин А. Ф. и К а ц-Ч e р-нохвостова JI. Я. Брюшной тиф и паратифы, М., 1949; Б л ю г e р А. Ф., Новицкий И. Н. и Теребко-в а 3. Ф. Сальмонеллез, с. 9 и др., Рига, 1975; Давыдовский И. В. О патологоанатомических изменениях при паратифе В, Мед. обозр., т. 89, № 2, с. 129, 1918; Ивашенцов Г. и Раппопорты. Об N-паратифобациллозе, Сб. науч. трудов в честь 50-летия науч.-врач, деятельн. глав, врача Обуховск. б-цы проф. А. А. Нечаева, т. 1, с. 186, Пг., 1922; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. И, М., 1964; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 276, М., 1964; Ш у р И. В. Заболевания сальмонеллезной этиологии, М., 1970; Радев Ив. Коремният тиф и паратифьт в София през периода 1962—1971 година, Съвр. мед. (София), т. 24, № 2, с. 19, 1973; Anderson E. S. a. W i 1 1 i a m s E. O. Bacteriophage typing of enteric pathogens and staphylococci and its use in epidemiology, J. clin. Path., v. 9, p. 94, 1956; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975;F i e d 1 e r K. Dauerausschei-der, Verhalten und Betreuung des Typhus-und Paratyphus-B-Dauerausscheider und ihre Bedeutung fiir die Verbreitung der Infektion, B., 1977; Kelterborn E. Salmonella-species, Erstfunde, Namen und Yorkommen, Lpz., 1967; Pathogenesis of intestinal infections, Microbiological and pathological principles, ed. by М. V. Voino-Jasenetsky a. T. Bakacs, Budapest, 1977; Pick L. Der Paratyphus, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 2, S. 610, B., 1928, Bibliogr.

Л. E. Бродов; В. Л. Белянин (пат. ан.), В. А. Килессо (этиол., лабораторная диагностика), А. Л. Струцовская (пед.).

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф и паратифы А и В- острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi B.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Реакция Видаля — реакция агглютинации, применяемая для диагностики брюшного тифа и некоторых тифо-паратифозных заболеваний. К различным разведениямсыворотки крови больного добавляют смыв культур возбудителя (брюшного тифа,паратифов) или диагностикумы — стандартные растворы антигенов (см.). После выдерживания в термостате наступает агглютинация в виде зерен, хлопьев, выпадающих в осадок. Реакция Видаля удобна, проста, но обладает невысокой специфичностью: при тяжелых формах заболевания или при примененииантибиотиков результаты могут быть отрицательными вследствие потери способности образовывать антитела. Наоборот, положительная реакция Видаля иногда обнаруживается у перенесших брюшной тиф или паратиф (анамнестическая реакция), а также после прививок (прививочная реакция). Реакцию Видаля следует ставить многократно (начиная с 6—9-го дня заболевания), так как диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов в период заболевания.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций, возбудители внутрибольничных инфекций. Наиболее часто встречающиеся представители, классификация, биологические свойства, антигенная структура, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика.

Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления в пищу продуктов, обсемененных микробами, большей частью из рода сальмонелл (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.). Возбудителями пищевых отравлений могут быть также стафилококки, кишечная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов.

Патогенез и клиника. Заболевание человека возникает после приема зараженной сальмонеллами пищи (главным образом мяса, молока, яиц). В зависимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней (в среднем 12—14 ч). Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь. Клиническая картина отличается разнообразием симптомов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжительна (3—4 дней) и заканчивается, как правило, выздоровлением. Микробы быстро исчезают из крови и кишечника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчивы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать дизентериеподобные заболевания. Некоторые переболевшие лица становятся носителями сальмонелл.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный и непродолжительный, носит типоспецифический характер и не предохраняет от заболеваний, вызванных другими типами сальмонелл.

Микробиологическая диагностика. Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифами. При серологической идентификации сальмонелл используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицированной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут наступает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологического исследования зависит от сроков взятия материала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаруживаются в нем почти всегда, редко— в более поздние сроки. Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые токсикоинфекции. Применяют также эритроцитарные сальмонеллезные О- диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации (группы А, В, С, D и Е) .

Профилактика и лечение. Для предупреждения пищевых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойным скотом. На пищевых предприятиях и в сфере общественного питания обеспечение санитарно-гигиенического режима, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пищевых отравлений. Большое значение имеют также своевременное выявление носителей сальмонелл и санация их, особенно на предприятиях общественного питания.

Лечение проводят различными антибиотиками: левомицетином, ампициллином, тетрациклинами.

Возбудители ВБИ

Общая характеристика. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего является S. typhimurium. Однако нередки заболевания, вызываемые другими сероварами S. derby, S. heidel-berg, S. wien, S. haifa и др., которые относятся к группе В. Эти сальмонеллы по своим морфологическим, физиологическим, биохимическим и антигенным признакам не отличаются от бактерий — возбудителей пищевых токсикоинфекций. Идентифицированы биовары некоторых из перечисленных выше сальмонелл, которые, как правило, выделяются только при внутрибольничной инфекции. Так, среди S. typhimurium идентифицировано три биовара, одинаковых по своей антигенной структуре, но отличающихся друг от друга по патогенности для белых мышей при энтеральном заражении и по чувствительности к антибиотикам. Как правило, сальмонеллы, выделяемые при внутрибольничной инфекции, резистентны к 15-20 антибиотикам. Это связано с наличием у них конъюгативных R-плазмид, несущих множественную устойчивость к антибиотикам.

Патогенность и патогенез. Распространение внутрибольничных сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым. Наиболее распространен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Проявления болезни разнообразны и варьируют от бессимптомного бактерионосительства и легчайших субклинических форм до выраженных интестинальных расстройств с тяжелой интоксикацией, бактериемией, иногда с генерализацией процесса и развитием осложнений. Внутрибольничные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают более тяжело и длительно. Они сопровождаются значительной интоксикацией и более глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических и даже септико-дистрофических состояний. У детей старше 3 лет часто отмечаются легко протекающие кишечные формы и бессимптомное бактерионосительство. Сальмонеллезная интоксикация нарушает функции гипоталамуса и обменные процессы. При этом дети грудного возраста теряют большое количество солей и воды, что приводит к возникновению токсикоза и обезвоживанию организма. У детей старше 1 года может наступить синдром нейротокси-коза. Особенно опасно для детей раннего возраста присоединение сальмонеллезов к стафилококковой инфекции, респираторной вирусной инфекции, пневмонии, эшерихиозу. Часто у таких больных развивается сепсис смешанной этиологии или менингит.

Лабораторная диагностика. Основное значение имеет выделение чистой культуры и определение ее серовара при инфекции S. typhimurium.

Профилактика. С целью специфической профилактики используют поливалентный сальмонеллезный фаг. Его вводят детям в стационарах, контактировавшим с больными сальмонеллезами и носителями. Получают фаг также матери, находящиеся в тесном контакте с больными детьми.

Шигеллы, классификация, характеристика возбудителей, антигенная структура и факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез дизентерии, лабораторная диагностика (острой и хронической форм), специфическая профилактика и терапия.

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.

Морфология и биологические свойства.небольшие палочки размером 2—3 мкм., грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют, что является одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Все они факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН 7,2—7,4. Колонии на плотных средах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не отличаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойства отдельных видов возбудителей дизентерии различны. Углеводы они ферментируют с образованием кислоты без газа (за исключением шигелл Ньюкестл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манниту все шигеллы делят на две группы: маннитположительные и маннитотрицательные. Шигеллы редуцируют нитраты в нитриты, не разжижают желатина, не расщепляют мочевину.

Токсинообразование. Сильный экзотоксин белковой природы обнаружен только у шигелл дизентерии Григорьева — Шига. Внутривенное введение его белым мышам и кроликам вызывает у них паралич задних конечностей. Остальные возбудители дизентерии содержат термостабильный эндотоксин, представляющий липополисахаридно-протеиновый комплекс. Он обладает энтеротропными и нейротропными свойствами.

Устойчивость. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в течение 5—10 сут в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре остаются жизнеспособными до 2 мес. Температура 60°С убивает их в течение 10—20 мин. Под действием 1% карболовой кислоты, хлорамина, хлорной извести шигеллы погибают за 30 мин. Быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.

Антигенная структура. У шигелл обнаружены соматический О- и поверхностный К-антиген. Установлено наличие антигенов, общих с другими представителями семейства кишечных бактерий. Шигеллы дизентерии Григорьева— Шига, Штуцера — Шмитца и шигеллы Зонне содержат только обособленные видовые антигены. Шигеллы дизентерии Ларджа — Сакса и шигеллы Бойда включают различные типовые антигены. Наиболее сложна антигенная структура шигелл Флекснера. Они имеют различные типоспецифические и групповые антигены, определяющие принадлежность к тому или иному типу и подтипу.

Классификация

В соответствии с Международной классификацией род Schigella разделен на 4 группы, которые отличаются между собой по ферментативной активности и антигенной структуре.

1. Группа A (Sh. dysenteriae): шигеллы дизентерии Шига, Шмитца и Ларджа — Сакса, среди котррых различают 5 серологических типов.

2. Группа В (Sh. flexneri): шигеллы Флекснера 6 типов, отличающиеся по составу антигенов, включая шигеллы Ньюкестл.

3. Группа С (Sh. boydii): 15 серологических типов.

4. Группа D (Sh. sonnei).

Патогенность.Дизентерией болеет только человек. Из животных клиническую картину дизентерии удается воспроизвести только у обезьян. После введения микробов внутривенно белым мышам и кроликам они гибнут через несколько дней. При вскрытии обнаруживают избирательное поражение тонкого и толстого кишечника. Дизентерийные микробы способны размножаться в клетках роговицы глаза морской свинки, вызывая у нее характерный кератоконъюнктивит. В последние годы установлена связь между способностью штамма вызывать кератоконъюнктивит при введении в конъюнктиву глаза морской свинке и его вирулентностью. Вирулентные штаммы приводят к развитию кератоконъюнктивита в течение 24—48 ч. М. К. Войно-Ясенецкой была разработана в 1957 г. модель интраназального заражения белых мышей свежевыделенными культурами дизентерийных микробов. Оказалось, что они быстро (в течение 24 ч) размножаются в эпителии легочной ткани. На вскрытии обнаруживается картина множественной очаговой пневмонии.

Патогенез и клиника. Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель, с испражнениями которого микробы попадают во внешнюю среду. Попав с пищей в кишечник, дизентерийные микробы проникают в слизистую оболочку толстого кишечника и размножаются там: часть из них погибает. Освобождающийся при разрушении возбудителя эндотоксин всасывается в кровь, вызывает общую интоксикацию организма, сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника, повышает проницаемость его кровеносных сосудов. Местные изменения в толстом кишечнике (катарально-дифтеритическое воспаление, некрозы, язвы) являются результатом воздействия эндотоксина и других токсических веществ, образующихся в кишечнике под действием бактерий.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Затем повышается температура, появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, рвота, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При благоприятном исходе через 8—10 дней стул нормализуется, исчезают симптомы интоксикации, наступает выздоровление. Бывают случаи более длительно протекающей дизентерии; возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется периодическими рецидивами болезни.

Иммунитет. У человека имеется довольно выраженный естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к болезни. После перенесенного заболевания остается малонапряженный и относительно непродолжительный видоспецифичебкий иммунитет. Он более выражен при дизентерии Флекснера и непродолжителен при дизентерии Зонне. Иммунитет антимикробный (при дизентерии, вызванной шигеллами дизентерии Григорьева — Шига, антитоксический). Большое значение имеет местный клеточно-тканевой иммунитет, связанный с возникновением устойчивости эпителия кишечника к инвазии дизентерийных бактерий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микробиологическое исследование испражнений больного.

Посев необходимо производить как можно быстрее после взятия материала. При отсутствии этой возможности испражнения помещают в пробирку с консервантом (глицериновая или фосфатная буферная смесь), где они могут сохраняться до 12—24 ч (при температуре 4°С). Материал можно брать с помощью стеклянной ректальной трубки, которую вводят в прямую кишку.

В 1-й день испражнения, содержащие слизисто-гнойные комочки, засевают в пробирку с селенитовой средой обогащения, которая способствует накоплению дизентерийных микробов и угнетает рост кишечной палочки и других сапрофитов. Одновременно делают посев на две чашки с плотными средами: Левина или Эндо и Плоскирева. В связи с тем что в последние годы появилось много антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов шигелл, материал засевают на те же среды, добавляя к ним левомицетин. Посевы инкубируют в термостате при 37°С в течение 24 ч.

На 2-й день изучают выросшие колонии и подозрительные (бесцветные на дифференциально- диагностических средах) отсевают на короткий «пестрый ряд» или среду Ресселя. Со среды обогащения пересевают на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Дальнейший ход исследования аналогичен первичным посевам на этих средах.

На 3-й день отмечают изменения на среде Ресселя. Культуру, не разлагающую лактозу и сбраживающую глюкозу с образованием кислоты, подвергают дальнейшему изучению: микроскопируют, для изучения биохимических свойств делают посев на развернутый «пестрый ряд», с целью серологической идентификации ставят реакцию агглютинации— вначале ориентировочно, с поливалентными агглютинирующими дизентерийными сыворотками, затем с видовыми или типовыми и групповыми.

На 4-й день завершается микробиологическое исследование: учитывают изменения на «пестром ряду» (ферментация углеводов), результат реакции агглютинации.

Вспомогательным методом лабораторной диагностики является серологическое исследование — постановка реакции агглютинации с сывороткой больного и различными диагностикумами из дизентерийных микробов. В последние годы широкое распространение получили эритроцитарные диагностикумы из шигелл Зонне и Флекснера, с помощью которых в реакции пассивной или непрямой гемагглютинации (РПГА) определяют наличие антител у больных и переболевших.

Выделение дизентерийного фага с помощью реакции нарастания титра фага и копрологическое исследование применяют как дополнительные методы лабораторной диагностики.

В качестве дополнительного метода диагностики при подозрении на дизентерию используют также внутрикожную аллергическую пробу с дизентерином, который представляет собой белковую фракцию дизентерийных шигелл Флекснера и Зонне. Кожно-аллергическая проба бывает положительна у 75—80% больных, но в 20—25% случаев она может быть положительна.у лиц с не дизентерийными заболеваниями. Специфическая сенсибилизация развивается с 3—4-го дня заболевания и к концу 3-й недели начинает угасать.

Профилактика и лечение. Основные профилактические мероприятия — раннее выявление больных и бактерионо-сителей, их полноценное лечение и санация, проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

Лечение проводят комплексно: обязательны сочетание сульфаниламидных препаратов (фталазол, сульгин, сульфадимезин, норсульфазол) с антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, ампициллин) и общеукрепляющая терапия. С первых дней заболевания используют дизентерийный бактериофаг. Для лечения хронической дизентерии применяют сухую спиртовую дизентерийную, вакцину из убитых этиловым спиртом дизентерийных микробов Флекснера и Зонне.

Вибрионы, возбудители холеры, их классификация, биологические свойства, антигенная структура, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез холеры, иммунитет при холере. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Вид Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio.

Возбудители холеры представлены двумя биоварами. Биовар V. cholerae выделен и изучен Р. Кохом (1883) и биовар eltor выделен Ф. Готшлихтом (1906). В течение длительного времени биовар Эль-Тор не считали возбудителем холеры. В 1962 г. по решению ВОЗ он был признан биоваром вибриона холеры.

В последнее время из воды и других объектов внешней среды выделены НАГ-вибрионы, которые еще не получили окончательного наименования, но их роль в острых кишечных заболеваниях установлена. Природа НАГ-вибрионов изучается. По морфологическим, культуральным и ферментативным свойствам они не отличаются от холерных вибрионов, имеют с ними общий Н-антиген. О-антигены у них разные. По О-антигену установлен 60 О-групп НАГ-вибрионов.

Морфология. Холерные вибрионы — небольшие (1-3 × 0,2-0,4 мкм) слегка изогнутые палочки, имеют вид запятой, очень полиморфны. На искусственных питательных средах, особенно в старых культурах, они могут иметь вид шаров, зерен, нитей, спиралей. Холерные вибрионы очень подвижны. Монотрихи — жгутик в несколько раз превышает длину клетки. Спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. В окрашенных мазках располагаются в виде стаи рыб (см. рис. 51). При электронной микроскопии установлено, что между стенкой и цитоплазмой находятся вакуоли. Считают, что в этих вакуолях синтезируется экзотоксин.

Культивирование. Холерные вибрионы — факультативные анаэробы. К питательным средам неприхотливы. Щелочелюбивы. Размножаются при температуре 37-39° С и рН 8-9. Хорошо растут на МПА и МПБ. Элективной средой является щелочная 1% пептонная вода. На поверхности этой среды они образуют нежную голубоватую пленку. На плотной среде TBRS (тиосульфатцитратсахарозный агар с добавлением солей желчи) образуются колонии желтого цвета на фоне голубоватой среды. Размножаются быстро: в жидких питательных средах 6-8 ч, на плотных — 12-14 ч (на щелочных средах рост холерных вибрионов опережает рост других бактерий). Холерные вибрионы диссоциируют из S- в R-форму. Этот процесс сопровождается изменением антигенной структуры.

Ферментативные свойства. Холерные вибрионы биохимически активны. Они обладают сахаролитическими, протеолитическими и диастатическими свойствами. Сахаролитические свойства выражаются в расщеплении Сахаров до образования кислоты. Ферментация глюкозы, сахарозы, маннита, маннозы и отсутствие ферментации арабинозы являются важным диагностическим признаком. Протеолитические свойства: холерные вибрионы разжижают желатин, разлагают триптофан до образования индола, продуцируют оксидазу, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают молоко. Сероводород не образуют. Диастатические свойства выражаются в расщеплении растворимого крахмала.

Холерный вибрион продуцирует ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, коллагеназу и др.

Токсинообразование. Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов. Токсин I типа — эндотоксин, выделяется при разрушении микробной клетки, термостабилен (липополисахарид). Считают, что он способствует развитию антибактериального иммунитета. Токсин И типа — экзотоксин (холероген) термолабилен, обладает энтеротоксическим действием и играет важную роль в патогенезе холеры (усиливает функцию секреторных клеток тонкого кишечника, что приводит к обезвоживанию организма). Токсин III типа термостабилен, считают, что он подавляет активный транспорт натрия через эпителий кишечника.

Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют термостабильный соматический О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-антиген не специфический и является общим для всего рода Vibrio. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. По О-антигену холерные вибрионы делят на 54 группы. Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к О1 группе. Внутри О1 группы различают три компонента — А, В, С, по сочетанию которых выделяют три серовара. Сочетание АВ — серовар Огава, сочетание АС — серовар Инаба, сочетание ABC — серовар Гикокшима.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 60° С холерные вибрионы погибают в течение 5 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры они переносят хорошо. Во льду сохраняются несколько месяцев, в морской и речной воде — несколько недель, в кишечнике мух — 4-5 дней. К высушиванию и солнечному свету холерные вибрионы очень чувствительны. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Однако при работе с возбудителем холеры пользуются дезинфицирующими растворами большей концентрации. Холерные вибрионы чувствительны к кислотам (хлороводородной кислоте и др.). Вибрион холеры Эль-Тор более устойчив.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют холерой. В экспериментальных условиях внутрибрюшинное введение холерных вибрионов кроликам и морским свинкам сопровождается выраженным токсикозом, который приводит их к гибели.

Источники инфекции и пути передачи. Единственным источником холеры является человек, который выделяет вибрион холеры во внешнюю среду в период заболевания либо носительства. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, отмечается длительное носительство. Заражение человека происходит через продукты (овощи, фрукты), воду и другие объекты внешней среды.

Холера — это давно известная инфекция, которая периодически распространялась на многие страны и континенты и вызывала гибель миллионов людей. Известны несколько пандемий холеры. В 1917-1926 гг. было зарегистрировано 6 пандемий холеры. Эти пандемии вызывались классическим вибрионом Коха. В 60-х годах XX века начал распространяться возбудитель холеры вибрион Эль-Тор. В 70-х годах зарегистрированы случаи холеры, вызванные вибрионом Эль-Тор в некоторых городах Советского Союза.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных бактерий гибнет в кислой среде желудка, а часть проникает в кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (в частности, пептон) способствуют их размножению.

На слизистой оболочке тонкой кишки накапливается большое количество холерных вибрионов и токсина, образующегося при их разрушении. Токсин нарушает функцию Слизистой оболочки, она гиперемируется, увеличивается проницаемость эпителия кишечника, нарушается секреторная и всасывающая функция его. Появляются профузные поносы, повторные рвоты, которые выводят из организма большое количество воды и солей (калия и натрия). Потеря большого количества жидкости и солей приводит к высушиванию ткани, сгущению крови, нарушению минерального обмена, поражению центральной и вегетативной нервных систем и других явлений интоксикации. От степени интоксикации зависит форма холеры, которая протекает в виде холерного энтерита, гастроэнтерита, альгидной и сухой формы (см. учебник инфекционных болезней).

Иммунитет. Стойкий, носит антимикробный и антитоксический характер, связанный с наличием агглютининов, вибриолизинов, антитоксинов и других антител. Кроме того, в иммунитете большое значение придают факторам местной защиты.

Профилактика. Проведение общих противоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных, изоляция и госпитализация, дезинфекция, обсервация; охрана водоисточников, надзор за пищевыми продуктами, охрана границ при эпидемических вспышках и т. п. Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона).

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, а также введение жидкости и электролитов (солей калия и натрия).