Гипертиреоз симптомы у кошек

Гипертиреоз у кошек: симптомы и лечение

Гипертиреоз у кошек развивается довольно часто, он является патологией эндокринной системы, которая напрямую зависит от чрезмерной выработки щитовидкой усатого питомца двух гормонов: тироксина и/или трийодтиронина. У собак данное заболевание встречается намного реже в сравнении с заболеваемостью кошек. Поэтому, если вы владелец маленького полосатого питомца, ознакомьтесь внимательно с этой статьей и узнайте, почему развивается гипертиреоз у кошек и как его лечить.

Гипертиреоз у кошек: симптомы и лечение

Что такое гипертиреоз у кошек?

Для понимания, что же собой представляет интересующий нас недуг, достаточно рассмотреть составные части его названия. Так, давайте разложим название «гипертиреоз» на части:

• часть № 1: слово «гипер» в переводе на русский язык обозначает «чрезмерный» или «сверх нормы»;
• часть № 2: слово «тирео» переводится как «щитовидная железа».

Сложив оба слога вместе, мы понимаем, что речь идет о чрезмерно активной работе щитовидки у котов, которая у этих животных работает почти так же, как и у людей.

Устройство кошачьей щитовидной железы сходно с человеческой по многим параметрам

Данный орган состоит у кошек из двух долей, которые расположены с двух сторон от кошачьей трахеи. Они отвечают за производство гормонов, упомянутых нами во вступлении:

• тироксина;
• трийодтиронина.

В 70% процентов всех случаев заболевания одна или обе доли железы увеличиваются в размере под влиянием каких-либо факторов и начинают осуществлять намного более активную выработку гормонов.

Причины развития гипертиреоза

Причины развития гипертиреоза у кошек могут быть различные. Само по себе данное отклонение возникнуть не может и всегда является продолжением первичного заболевания.

Наиболее часто причиной развития гипертиреоза становится образование доброкачественной или злокачественной опухоли внутри щитовидной железы кошки, которая влияет на выработку гормонов

Таблица. Причины развития гипертиреоза у кошек

Причина	Описание
Аденома щитовидной железы	Чаще всего основной причиной развития такого заболевания, как гипертиреоз, становится наличие в организме кошки аденомы – доброкачественного образования, разросшегося внутри одного из элементов эндокринной системы организма животного – щитовидной железы. Железа при развитии аденомы увеличивается в размерах, и становится похожа на гроздь винограда, некстати выросшую в глотке кота. Более чем в половине случаев возникновения патологии у котов, происходит поражение обеих долей органа
Аденокарцинома щитовидной железы	Аденокарционама представляет собой также новообразование, но, в отличие от аденомы, злокачественное, образованное железистыми клетками органа. Такое заболевание является куда более серьезным, чем аденома, хоть и поражает тот же орган и, на взгляд не имеющего ветеринарного образования человека, не особенно отличается внешне. Тем не менее, причиной гипертиреоза аденокарционама является примерно в 2% от всех случаев обращения за помощью в ветеринарную клинику

Впрочем, несмотря на обнаружение связи между упомянутыми выше заболеваниями и гипертиреозом, так и не была выяснена общая этиология заболевания. Так, в организме кошек не были обнаружены антитела, которые стимулируют выработку:

• тироксина;
• трийодтиронина.

Чтобы подтвердить диагноз, необходимо взять у кота кровь на анализ

Есть мнение, что большое влияние на развитие рассматриваемого заболевания оказывают факторы алиментарные (вызванные неполноценным питанием животного). Так, например, считается, что в баночных кормах промышленного производства содержатся:

• в избыточном количестве йод;
• следы удобрений или сами удобрения в небольшом количестве;
• гербициды различного свойства;
• инсектициды и т.д.

Кроме того, не доказана, но предположительно также считается верной, теория о том, что породная принадлежность котов также может оказывать определенное влияние на развитие интересующего нас недуга. Так, отмечено, что наименее предрасположены к гипертиреозу такие породы кошек, как:

• сиамская;
• гималайская.

Сиамская кошка

Гималайская кошка

Как известно, обе этих породы имеют общие гены, ведь гималайская кошка выведена с использованием животных:

• сиамской породы;
• персидской породы.

Возможно, именно общие гены этих котов обуславливают устойчивость к гипертиреозу и вызывающим его болезням.

Кошки, находящиеся в группе риска

Случаи заболевания интересующим нас недугом отмечены в каждой из возрастных групп рассматриваемых животных, однако выявлено, что наиболее часто недугу подвергаются кошки среднего и пожилого возраста. Так, по достижению 6 лет кошка входит в группу риска по заболеванию, при этом средний возраст болезни составляет 12-13 лет. Часто бывает, что именно гипертиреоз становится тем самым последним недугом вашего кота.

Пожилые кошки находятся в группе риска

Тем не менее, нужно отметить, что, несмотря на то, что связь между возрастной категорией животных и заболеваемостью прослеживается, отсутствует какая-либо зависимость от:

• половой принадлежности;
• беременностью у кошек;
• половым созреванием;
• прочих особенностей.

Именно поэтому очень важно с течением времени чаще посещать ветеринара, дабы не упустить момента, когда ваша кошка заболеет гипертиреозом.

Увеличение щитовидной железы у кошек при гипертиреозе

Клиническая картина заболевания

Излишне активная работа щитовидной железы кошки, обусловливая также повышенную активность метаболических процессов в организме, затрагивает абсолютно все его системы. Тем не менее, с точки зрения клинических проявлений, несмотря на свою системность, болезнь часто бывает совершенно незаметной, то есть ее симптоматика развивается очень долгое время и весьма медленно. Настолько медленно, что некоторые хозяева принимают первые признаки недуга за естественные отголоски процесса старения их животного и не принимают никаких мер к их устранению.

Понять, что у кошки чрезмерно увеличилась щитовидная железа, может любой хозяин

Наиболее часто преследует животных, больных гипертиреозом:

• резкое снижение веса, при этом происходящее на фоне прежнего или даже повышенного аппетита;
• частое испускание мочи;
• сильная жажда и постоянное питье воды;
• изменение структуры шерстяного покрова, ее выпадение, блеклость;
• излишнее нервное возбуждение, раздражительность;
• непроизвольное дрожание конечностей и тела в целом;
• жидкий стул или другие изменения, связанные со стулом;
• тахикардия;
• сердечный кашель;
• тошнота и рвота;
• изменения щитовидной железы;
• иногда полное истощение.

При осмотре у ветеринара первые бросающиеся при гипертиреозе в глаза факторы именно истощение и плохой внешний вид шерсти

Так, практически в ста процентах случаев при данном заболевании обнаруживаются изменения в структуре щитовидки. При обследовании сердечной мышцы выявляются различные патологии, например:

• увеличение частоты сердечных сокращений;
• шумы, возникающие в промежутке между первым и вторым тонами сердца во время сокращения желудочков;
• усиление так называемого верхушечного толчка и т.д.

При проведении рентгенографического обследования животного также может быть выявлено патологическое увеличение размеров и массы сердца ввиду чрезмерно выраженного первичного поражения сердечной мышцы. Кроме того, иногда на рентгене обнаруживаются:

• недостаточность сердечной мышцы застойного типа;
• выпот в щелевидное пространство между листками плевры.

К сожалению, без обследований в ветеринарной клинике при гипертиреозе не обойтись

Исследования биологических жидкостей в условиях лаборатории при гипертиреозе у кошек не показывает выраженных изменений. Так, например, по общему анализу крови животного отмечается эритроцитоз, биохимический анализ красной жидкости может показать:

• повышенный уровень ферментов печени;
• избыточное содержание азотистых продуктов обмена, выводимых почками;
• гиперфосфатемию и т.д.

Для подтверждения истинности предположенного диагноза проводят замер содержания в сыворотке крови общего количества тироксина. При этом наличие гормона трийодтиронина можно не исследовать, так как считается, что определение данного показателя не может повысить уровень качества диагностического процесса. Кроме того, иногда при повышенном тироксине количество трийодтиронина может быть абсолютно нормальным. Именно поэтому, если сначала вы провели определение наличия трийодтиронина и он в норме, а подозрения на наличие гипертиреоза остались, осуществите проведение повторного исследования общего количества тироксина.

Жизнь с гипертиреозом возможна при постоянном поддерживающем медикаментозном лечении

Обратите внимание: иногда клиническая картина и анализы кошки говорят у нее о наличии сахарного диабета. В этом случае необходимо также осуществлять проверку наличия гипертиреоза, так как данные недуги весьма похожи и могут протекать одновременно.

Сахарный диабет у кошек

Лечение гипертиреоза у кошек

Лечение недуга у кошек, как правило, направлено на понижение активности выработки гормонов, упомянутых ранее, которые и становятся причиной развития гипертиреоза.

Гипертиреоз — заболевание незаразное, поэтому вы можете не бояться, что один ваш питомец передаст недуг другому

Что интересно, для кошек, как и для людей, существует несколько методов избавления от данного недуга, а именно:

• радиотерапия с использованием изотопа йода-131;
• оперативное вмешательство (тиреоидэктомия);
• лечение лекарственными препаратами.

Терапия с использованием изотопов йода при гипертиреозе весьма оправдана. Более того, она считается одним из самых безопасных методов, при этом действительно эффективных. Однако данный метод предполагает:

• низкую доступность;
• наличия сложного технического обеспечения.

Иными словами, на территории Российской Федерации данный метод сегодня едва ли доступен. Возможно, исключения составят столичные ветеринарные клиники, однако региональные больницы для животных таких услуг не могут предложить.

Лечение, которое подразумевает хирургическое вмешательство, проводится только при условии, что отсутствуют противопоказания

Данный метод лечения весьма эффективен, однако необходимо, чтобы проводящий операцию хирург имел подобный опыт, так как, при условии, что паращитовидная железа будет случайным образом повреждена или удалена совсем, последствием может стать патологическое снижение уровня кальция в плазме крови. Также могут возникать:

• синдром Горнера (поражение зрительного аппарата);
• паралич гортани.

К сожалению, ветеринария на территории России находится на недостаточно развитом уровне, поэтому, вероятнее всего, когда вы обратитесь за помощью в ветеринарную клинику, вам предложат провести лечение консервативным способом, то есть при помощи лекарственных препаратов. Медикаментозная терапия подразумевает большую длительность, однако все еще остается на территории нашей страны наиболее распространенным методом избавления от гипертиреоза. Тем не менее, окончательно исцелить животное она не способна.

Гипертиреоз — заболевание, которое может возникать как у уличных кошек, так и у домашних животных

При лечении гипертиреоза широко используются препараты, изготовленные на основе тиомочевины, содержащей такие вещества, как:

• тиамазол;
• метимазол и т.д.

Эти вещества оказывают угнетающее воздействие на выработку тиреоидных гормонов. Препараты антитиреоидной группы не дают йоду закрепляться на тиреоглобулине и понижают выработку:

• триоксина;
• трийодтиронина.

Обратите внимание: самостоятельное назначение питомцу данных препаратов полностью исключено и строго запрещается, так как для лечения кошек используются человеческие средства, многие из которых для животных не подходят и могут не только не вылечить, но и умертвить кошку.

Самостоятельное лечение запрещается

В качестве одного из средств комплексного лечения используют также бета-блокаторы, которые помогают устранить или приостановить нарушения функционирования сердечной мышцы. При условии, что проводится тиреоидэктомия (хирургическое вмешательство), использование бета-блокаторов обязательно.

Обратите внимание: если при обращении в ветеринарную клинику вашему животному прописали постоянное лечение медикаментозными препаратами, вы должны быть готовы к тому, что их прием станет неотъемлемой частью вашей жизни до тех пор, пока кошка не умрет от старости или вы не найдете способ каким-либо образом провести хирургическое лечение.

Если гипертиреоз у вашей кошки вызван онкологическими процессами, вероятнее всего, вам придется лечить кошку также и противораковыми препаратами. Злокачественность опухоли серьезно осложнит процесс терапии и сделает его более длительным, но, тем не менее, онкология у кошек не приговор, и вы сможете вылечить питомца, если приложите к этому силы. Однако следует понимать, что даже удаление опухоли хирургическим путем болезнь не устранит, при этом речь идет не только о раке, но и гипертиреозе.

Онкология у кошек – это не приговор

Подведем итоги

Гипертиреоз у кошек – распространенный недуг, с которым приходится нередко сталкиваться хозяевам пушистых питомцев. Нужно понимать, что кошка с гипертиреозом, особенно вызванным аденомой, может долго и вполне счастливо жить, поэтому ни о каком усыплении речь идти не может.

При обнаружении гипертиреоза вам нужно заручиться поддержкой лучшего ветеринарного доктора населенного пункта, в котором вы проживаете, так как лишь таким образом можно будет обрести некоторую уверенность в положительном исходе дела. Помните: вашему питомцу во время борьбы с болезнью очень нужна любовь и поддержка хозяев. Дайте их ему и будете вознаграждены в ответ такой же преданностью.

Эндокринная система может давать сбой не только у людей, но и у домашних животных. Гипертиреоз, аномально высокий уровень гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, обычно обнаруживается у старых кошек (8 лет и более), однако встречается и у молодых животных. Зная первые признаки заболевания, владелец сможет вовремя обратиться к врачу и предотвратить осложнения.

Гипертиреоз и гипертиреоидизм – что это такое?

Как и у других млекопитающих, у кошек есть железы внутренней секреции – щитовидная, паращитовидная, поджелудочная, гипофиз, надпочечники, яичники. Они продуцируют гормоны, которые отвечают за здоровье и нормальное функционирование организма животного. Поступая в кровь, биоактивные вещества активизируют многие процессы, и любой сбой в их выработке приводит к болезням.

При повышенном уровне гормонов щитовидной железы у котов возникает гипертиреоз. Патологию у усатых питомцев впервые изучил в 1979 году ветеринар Марк Э. Петерсон. Он также разработал методику эффективной терапии. Излишняя выработка тиреоидных гормонов называется гипертиреоидизмом. Нарушение провоцирует ускорение обменных процессов, что выражается в проявлении характерных симптомов.

Как проявляется патология щитовидной железы у кошек?

Высокая концентрация тиреоидных гормонов отражается на состоянии всех систем организма. Порой владельцы усатых питомцев не знают о гипертиреозе и связывают возникающие проблемы с возрастными изменениями. Заподозрить заболевание позволяют следующие симптомы:

• снижение веса при прежнем или повышенном аппетите;
• уплотнение в области горла (там, где у кошки расположен миниатюрный орган – щитовидная железа, которая в нормальном состоянии не прощупывается);
• избыточная жажда, учащенное мочеиспускание;
• слабость, рвота, диарея;
• агрессия, нервозность, тревожность, плохой сон.

Заболевание осложняется повышением кровяного давления и кардиомиопатией (болезнью сердца) тиреотоксического типа. Проблемы с сердцем и артериальная гипертензия на начальной стадии обратимы.

Поскольку многие из указанных симптомов свидетельствуют о разных заболеваниях, следует обратиться к ветеринару для уточнения диагноза. Только комплексное обследование поможет разобраться в причинах недомогания.

Причины болезни и группа риска

Причинами нарушения в основном оказываются: гормональный дисбаланс, доброкачественное поражение щитовидной железы (аденома), сбои в работе эндокринной системы. При гипертиреозе в крови животного аномально много тироксина и трийодтиронина. Эти биологически активные компоненты приводят к нарушению пищеварения, сбоям в работе печени и поджелудочной железы. Страдает и мозг животного, функционируя не в полную силу.

На развитие патологии влияют такие факторы:

• преклонный возраст;
• некачественное и неполноценное питание;
• избыток йода в пище;
• употребление пищи, в которой присутствуют следы удобрений, пестициды, гербициды.

Некоторые ветеринары отмечают прямую связь между заболеванием и породой питомца. Менее всего подвержены патологии сиамские, гималайские, персидские кошки.

Диагностические мероприятия

Диагностика проводится комплексно. Ветеринар осматривает животное, оценивает его внешний вид, выявляет признаки обезвоживания организма, прослушивает сердце, пальпирует щитовидную железу и органы брюшной полости. При подозрении на тиреотоксикоз у кота берут кровь на общий и биохимический анализ, обязательно оценивают уровень тиреоидных гормонов (общего тироксина Т-4).

Результат общего анализа крови не покажет значительных отклонений. В 1 из 5 случаев наблюдается макроцитоз (присутствие аномально крупных эритроцитов) как следствие негативного влияния тироксина на органы кроветворения. Анализ биохимии может показать избыточный уровень щелочной фосфотазы и трансаминаз, мочевины и креатинина. Ветеринару важно выяснить, являются ли отклонения от нормы следствием повышения уровня гормонов щитовидной железы, или это проявление иных болезней.

Подтверждает подозрения повышенное содержание тироксинов в крови. Определить уровень общего тироксина Т-4 может практически любая лаборатория. Норма для усатых питомцев – 15–50 ммоль/л. При гипертиреозе этот показатель гораздо выше. Ветеринар не спешит делать выводы по результатам первого анализа. Он берет животное на контроль и оценивает ситуацию спустя 2 недели, после повторной сдачи крови на гормон.

Более точные результаты можно получить, оценив свободный тироксин Т-4. Однако этот анализ делают не в каждой лаборатории. После осмотра и оценки показателей крови и мочи ветеринар может направить на дополнительное обследование – УЗИ сердца, щитовидной железы, рентген брюшной полости.

Для устранения симптомов гипертиреоза и предотвращения осложнений используют консервативные и хирургические способы терапии. Лекарства призваны скорректировать синтез гормонов в организме животного. В сложных случаях показано удаление щитовидной железы. У каждого из вариантов есть свои положительные и отрицательные черты. При подборе способа терапии и вида лекарств учитывается общее состояние животного, другие его хронические заболевания.

Ветеринарные препараты

В качестве средств, направленных на блокирование выработки тиреодидных гормонов, используют Метамазол, Карбимазол, Тиамазол. Препараты могут вызывать рвоту, тошноту, снижение аппетита, кожный зуд. Иногда эти лекарства меняют формулу крови. Однако в первые дни лечения их применение оправданно, поскольку в течение 2 недель состояние животных стабилизируется. При переносимости лекарств котом их назначают пожизненно.

Терапия радиоактивным йодом

Лечение заключается во введении в организм радиоактивного йода (изотоп 131). Для этого котам делают подкожные инъекции, вещество проникает в кровоток и поступает в пораженный орган – щитовидную железу, тормозя работу той ее части, которая функционирует со сбоями.

Преимущества терапии:

• однократная процедура устраняет доброкачественные образования в щитовидной железе;
• возможность лечения функциональной тиреоидной ткани (выявляется в 10–20% клинических случаев);
• отсутствие анестезии;
• минимум побочных эффектов (возможен гипотиреоз);
• отсутствие необходимости принимать медикаменты, реакция на которые непредсказуема.

Основные препятствия для широкого распространения этого метода – необходимость лицензии и изоляции котов на 10 суток. Это нужно, чтобы радиоактивность животного упала до нормального уровня. В 2–3% случаев одна инъекция не лечит до конца заболевания. Тогда процедура проводится повторно.

Специальное питание

Ветеринары рекомендуют переход на корм для котов с гипертиреозом (например, Хиллс «Прескрипшн Даэт» Фелин Уай/Ди Тайроид Хелт). Полнорационное питание назначают сразу после улучшения состояния животного в результате лекарственной терапии. В их формуле содержится минимальный процент йода, стимулирующего выработку тироксина. Это приводит к дефициту йода в организме животных и естественному снижению уровня Т-3, Т-4.

Переход на новый вид корма должен быть плавным. Обычно он длится 2–3 недели. Как только животное привыкнет к питанию, проводится анализ крови для оценки уровня тироксина. Как правило, результаты при этом хорошие. Впоследствии нельзя расслабляться и баловать питомца лакомствами со стола.

Удаление щитовидной железы: показания, проведение операции, последствия

Увеличенные доли щитовидной железы удаляют хирургически. Операция называется тиреоидэктомией. При этом питомец полностью выздоравливает. Минус вмешательства – риск осложнений после анестезии, случайного удаления паращитовидной железы, что ведет к гипокальциемии (недостатку кальция в крови).

Особенно внимательно врачи подходят к лечению питомцев с хроническими заболеваниями почек и сердца. При необходимости удаления обеих долей щитовидной железы кошке назначают пожизненный прием гормональных препаратов. Хирургическое вмешательство неэффективно только в одном случае – при злокачественном поражении эндокринного органа у кота.

Прогноз для животного после лечения и без него

При отсутствии лечения гипертиреоз приводит к повышенной нагрузке на организм и работе внутренних органов животных на пределе возможностей. Это ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, ухудшению самочувствия питомцев. В отсутствие лечения состояние животного будет ухудшаться. Возникнет застойная сердечная недостаточность, хроническая диарея, болезни почек, сильная потеря веса. Итогом всего этого может стать гибель животного.

Спасает ситуацию пожизненный прием медикаментов и коррекция рациона. Кардинально решают проблему радиоактивная терапия (доступна не в каждом городе) и оперативное вмешательство. Нередко владельцы старых животных не решаются на тиреоидэктомию. Однако риск должен оценивать врач.

Профилактика гипертиреоза у кошки

Профилактика заключается в полноценном питании, в котором содержание йода не превышает норму. Не следует часто кормить животное морской рыбой и дарами моря. По достижении 8-лет питомца следует ежегодно приводить к врачу на профилактические осмотры и сдачу анализов. Особенно внимательными следует быть владельцам, которые обнаружили первые признаки нарушения. В этом случае посетить ветеринара следует незамедлительно.

Атчум — новая грозная звезда интернета, страдающая гипертрихозом

Знакомьтесь, этого красавца с пронизывающим до глубины души взглядом, зовут Atchoum (Атчум), чье имя обозначает чих, наподобие нашего «апчхи». Трудно поверить, что этот кот, напоминающий средневековую ведьму, на самом деле не игрушечный. Атчум страдает гипертрихозом, и именно благодаря этому заболеванию он имеет такой необычный, лохматый внешний вид. Благодаря усилиям хозяйки в соц сетях, у Атчума уже более 5000 подписчиков на Facebook и около 1700 в Instagram. Его хозяйка утверждает, что, несмотря на свой пронизывающий взгляд и грозный вид, Атчум является любящим и ласковым питомцем.

Это Атчум, ему 9 месяцев и он живет вместе со своей хозяйкой Натали в Квебеке, Канада

Атчум наводит страх на плюшевого жирафа

Помимо своей необычной внешности, Атчум обладает грозным, пронизывающим до глубины души взглядом

Имя Atchoum переводится на английский язык как «Sneezy», что по-русски звучит как «Апчхи». Кстати, именно так звали одного из 7 гномов Белоснежки, чье имя было переведено на русский как Чихун

Этот кот буквально порабощает своим взглядом

Всем своим видом кот говорит: «Поклонись мне смерд!»

Мой повелитель..

Несмотря на грозный взгляд, хозяйка кота утверждает, что Атчум любящий и весьма ласковый питомец

Особенно грозно кот выглядит, если его разбудить

Атчум страдает от гормонального расстройства, известного как гипертрихоз, что и придает ему такой пугающий, дикий вид

Иногда он грустит

Иногда он бывает очень удивлен

Гипертиреоз кошек

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – является достаточно распространенной эндокринной патологией у пожилых кошек, которая связана с избыточной циркуляцией в организме гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3), и очень редко встречается у собак. В данной статье ведущий терапевт ветеринарного центра «Зоовет» рассказывает подробнее о данной патологии.
Наиболее частой причиной подобного состояния является доброкачественная аденоматозная гиперплазия (аденома) щитовидной железы. При этом железа увеличивается в объеме и имеет вид «виноградной грозди». В 70% поражаются – две доли. Аденокарцинома щитовидной железы, как причина гипертиреоза у кошек, встречается достаточно редко (менее 2%).
Этиология заболевания до сих пор остается неясной. У кошек не были найдены тиреостимулирующие иммуноглобулины (аутоантитела), подобные тем, что вызывают тиреотоксикоз Грейвса (диффузный токсический зоб) у человека. Больше аналогий проводится с многоузловым токсическим зобом или токсической аденомой (болезнью Пламмера). В качестве алиментарных факторов, которые могли бы вызвать гипертиреоз у кошек, предполагают завышенное содержание йода в промышленных баночных кормах, определенную среду обитания, воздействие удобрений, гербицидов, инсектицидов. В ряде статей также было показано, что сиамские и гималайские кошки, в меньшей степени предрасположены к этому заболеванию. В любом случае однозначно указать причину возникновения гипертиреоза не представляется возможным.
Заболевают в основном животные среднего и старшего возраста. Почти все кошки старше 6 лет, средний возраст начала заболевания – 12-13 лет. Четкая породная или половая предрасположенность отсутствует.
Гиперфункция щитовидной железы, вызывая повышенный метаболизм, влияет на все системы организма. Очень часто владельцы достаточно поздно приводят свое животное на консультацию к ветеринарному врачу, в связи с тем, что симптомы развиваются медленно в течение длительного времени, или происходящие изменения хозяин кошки связывает с естественным процессом старения.
Наиболее распространенными жалобами владельцев кошек с гипертиреозом являются – потеря веса при сохраненном или повышенном аппетите, полиурия-полидипсия, ухудшение качества шерсти, нервозность или гиперактивность, тремор, диарея, сердечные и респираторные нарушения (тахикардия, кашель, диспноэ), реже рвота и анорексия.
При физикальном осмотре обнаруживается разная степень истощения, плохое качество шерсти, В 80-90% случае присутствует одно- или двустороннее увеличение щитовидной железы, могут быть выявлены тахикардия, систолические шумы, усиление верхушечного толчка. При рентгенографическом исследовании можно выявить кардиомегалию из-за гипертрофической кардиомиопатии, реже признаки застойной сердечной недостаточности и выпот в плевральную полость. При лабораторных исследованиях изменения в общем анализе крови не выражены, может отмечаться эритроцитоз, стрессовая лейкограмма. По биохимическому анализу крови часто определяется повышение печеночных ферментов, азотемия, гиперфосфатемия. Для верификации диагноза используют измерение концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови. Определение Т3 (общего или свободного) не является необходимым, так как не повышает качество диагностики. Однако иногда концентрация Т4 может быть в норме. Поэтому если подозрение на гипертиреоз у ветеринарного врача достаточно сильно, то необходимо провести повторное исследование общего Т4, а также свободного Т4 через 2-3 недели. Также в неясных случаях рекомендуется провести супрессивную пробу с Т3.
Гипертиреоз следует также исключать у кошек с сахарным диабетом при выявлении инсулинорезистентности, так как эти два заболевания могут протекать параллельно.
Лечение направлено на снижение избыточной секреции тиреоидных гормонов. Как и у человека у кошек может быть предложено три способа лечения – радиотерапия изотопом йода-131, хирургическое лечение (тиреоидэктомия) и консервативное медикаментозное лечение.
Лечение радиоактивным йодом считается достаточно безопасным и эффективным при гипертиреозе. Трудности связаны с доступностью метода и техническим обеспечением. В России на данный момент не является доступным.
Хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний является методом выбора и является очень эффективным, однако требует определенного опыта у оперирующего хирурга. Наиболее частым послеоперационным осложнением является гипокальциемия вследствие случайного повреждения или удаления паращитовидной железы, более редки синдром Хорнера, паралич гортани.
Длительная медикаментозная терапия в настоящий момент остается наиболее распространенным методом лечения кошек с гипертиреозом в России, однако исцеляющей не является. В основном используются препараты на основе тиомочевины (метимазол или тиамазол, карбимазол), которые угнетают продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол подавляет способность йода фиксироваться на тиреоглобулине и снижает синтез Т4 и Т3. У людей также широко применяют пропилтиоурацил, но у кошек при его применении достаточно выражены побочные эффекты. Также дополнительно используются бета-блокаторы для купирования сердечных нарушений или при подготовке к тиреоидэктомии.

Проведение лабораторные тестов у кошек с гипертиреозом

Печеночные ферменты у кошек при гипертиреозе

Изменение активности печеночных показателей у кошек при гипертиреозе как правило самый частый сдвиг при гипертиреозе. Активность аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы повышается более чем в 75% случаев. Повышение одного из них диагностируется в 90% случаев. Изменение показателей как правило выраженно до умеренного уровня (100-400 МЕ/л).

Повышение выше 500 МЕ/л следует рассматривать как проявление сопутствующего заболевания печени. Повышенная активность АЛТ указывает на некроз печени. Успешное лечение гипертиреоза , как правило, нормализует активность печеночных ферментов независимо от их происхождения (Mooney et al., 1992).

Нарушение функции печени у кошек при гипертиреозе могут зависеть от прямого токсического действия тиреоидных гормонов на печень, от нарушения питания и кровообращения, а так же от сопутствующих инфекций. Главной причиной можно считать гипоксию печени (Biscoveanu, Hasinski, 2007). Дефицит кислорода в условиях повышенного основного обмена и недостаточности калорий приводит к истощение запасов гликогена в печени (Gurieker et al, 2011).

Так же нарушение функций печени у кошек при гипертиреозе может способствовать застоем крови из-за сердечной недостаточности. У человека изменение показателей функции печени не является поводом для отмены антитериоидных препаратов. Так же не стоит применять специальных мер для устранения проблем с печенью до излечения гипертиреоза (Utiger, 2002). При этом печень сохраняет свое нормальное гистологическое строение, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза или застойной сердечной недостаточности. Описаны случаи нахождения в биоптатах печени повышение содержания пигмента в гепатоцитах и очаги жировой дегенерации, а так же воспалительные клетки в портальной области, небольшие участки некроза. В случаях тяжелого тиреотоксикоза обнаруживают жировую инфильтрацию центральных долек и фиброз портальной части. Желчные протоки инфильтрированы лимфоцитами. У кошек с анорексией жировые инфильтраты указывают на липидоз печени (Mooney et al., 1992).

Минеральный обмен в костной ткани у кошек при гипертиреозе

При тиреотоксикозе возрастает активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови кошек за счет костных и печеночных изоферментов (Horney et al. 1994).

В исследование доктора Тэйлора США при участие 36 кошек с подтвержденным гипертиреозом у всех особей было обнаружено повышение щелочной фософтазы. В этом же исследование было выявлено повышение остеокальцина у 44% животных. При этом общая концентрация кальция оставалась в пределах нормы, и наблюдалось снижение ионизированного кальция. (Archer, Taylor, 2006). При исследовании 30 кошек с обнаруженным гипертиреозом снижение креатинина и ионизированного кальция так же ранее обнаружил в своих исследованиях доктор Барбер (Barber, Elliott 1999). Значительно было повышено содержание паратгормона и фосфат. При данном исследовании гиперпаратиреоз диагностирован у 77% кошек. Значение паратгормона было повышено в 19 раз верхнее референсное значение.

Подобные исследования были проведены доктором Фостером в 2010 году из которого он как и предыдущий автор сделал выводы, что при тиреотоксикозе кошек наблюдается нарушения обмена костной ткани и что печень является лишьодним из двух источников щелочной фосфотазы в сыворотке.(Foster,Thoday,2010).

При этом нет описанных данных клинического проявления нарушения обмена костной ткани у кошек.

Механизм развития. У человека зависимость нарушений костного и минерального обмена с функцией щитовидной железы достаточно сложна. Следствием прямого действия тиреоидных гормонов на костную ткань являются изменения структуры кости и обмена кальция и фосфора. Изменения развиваются в следствие активности остекластов и высвобождением кальция (Spaulding SW, Utiger RD: The thyroid: Physiology, hyperthyroidism, hypothyroidism and the painful thyroid.in Felig P et al: Endocrinology and Metabolism. New-York, McGraw-Hill, 1981, p.281).

Гистоморфометрия меченных тетрациклином биоптатов кости

Гистоморфометрия меченных тетрациклином биоптатов кости у больных тиреотоксикозом обнаруживает увеличение числа активно перестраивающихся костных единиц , что приводит к отрицательному балансу костной ткани (Eriksen et al, 1985). Это сопровождается высвобождением кальция, который по механизму отрицательной обратной связи угнетает функцию паращитовидных желез и обусловливает гипорпаратиреоз (Fraser et al, 1991). Усиленная резорбция костного кальция может приводит к компенсаторному снижению витамина D в сыворотке крови (Spaulding, Utiger, 1981). Далее снижается всасывание кальция в ЖКТ, усиление выведения кальция с мочой и калом и повышением реабсорбции фосфата в почечных канальцах. В следствие возрастает уровень фосфата в сыворотке, но кальций остается в норме или его уровень снижается. Так же кальцитонин, секретирующийся щитовидной железой действует обратно паратгормону.

У кошек в результате исследования 30 особей (Barber, Elliott 1999) результаты в корне отличаются от данных исследований у людей. Данные исследования диагностировали у 77% кошек гиперпаратиреоз, который предположительно развился в следствие гиперфосфатемии, а так же понижения ионизированного кальция в сыворотке.

Сочетания эффекта переизбытка птг и тиреоидных гормонов может иметь последствия достаточно серьезные для костной ткани. Высокие концентрации фосфата способствуют кальцификации мягких тканей, что отражается на почках. Однако костная паталогия и кальцификация мягких тканей для кошек не характерна. Нет практически никаких данных об этой паталогии в литературе и проводимые исследования не подтверждают подобный эффект. Что приводит к выводу неясности значения гиперпаратиреоза при гипертиреозе у кошек (Jodar E, et al: Hyperthyroidism-induced bone loss. Vet Endocrinol 47: 279,2007).

Глюкоза у кошек при гипертиреозе

Как правило никаких отклонений со стороны данного показателя не фиксируется, если только не обнаружен сахарный диабет. Но стоит отметить, что при гипертиреозе уровень метаболизма увеличивается. Белковый, жировой и углеводные обмены повышаются. Всасывание глюкозы в кишечнике и скорость её образования из гликогена, лактата, глицерина и аминокислот увеличивается.

Повышенная утилизация глюкозы мышцами и жировой тканью приводит к истощению гликогена в печени. Может обнаруживаться толлерантность к глюкозе, вероятно обусловленная резистентностью периферической ткани к инсулину (Hoeing, Ferguson 1989). Гипертиреоз влияет на нарушение секреции инсулина усугубляя его. Если у кошки в анамнезе имеется сахарный диабет, то из-за повышенного распада инсулина, требуется увеличение экзогенного гормона.

Мочевина и креатинин у кошек при гипертиреозе

До начала лечения трудно определить у какого животного почечный кровоток снижен или повышен и какая у него СКФ. Единственный признак, указывающий на нарушение функции почек — полиурия. При заболевание гипертиреозом почечный кровоток, СКФ могут понижаться и снижаться. Так же нестабильно могут вести себя канальцевая реабсорбция и секреция. Нужно обязательно диффиренцировать от сахарного диабета, хпн и других заболеваний встречающихся у кошек в старости.

При диагностике возможно обнаружение азотемии. Легкая или умеренная степень обнаруживается у 25 % животных страдающих гипертиреозом.

Развитие азотемии при гипертиреозе обусловлен скорее всего не одной, а несколькими причинами. Тиреоидные гормоны обладают антидиуретическим действием. Способность почек концентрировать мочу может нарушаться в следствие повышения почечного кровотока и снижения концентрации растворенных веществ в мозговом слое почек. Важную роль так же может играть усиленный распад белка и преренальная анемия, обусловленная снижением минутного объема сердца. Кошки так же могут страдать патологией почек одновременно с гипертиреозом, и таким образом гипертиреоз может быть не диагностирован из-за маскировки доминирующим заболеванием. Минутный объем сердца так же может быть снижен вследствие первичного заболевания сердца. Рекомендуется пробное лечение тиамазолом, так как у многих животных со сниженной функцией СКФ устранение гипертиреоза ухудшает ситуацию с почками (Graves et al,1994; DiBartola et al,1996). Но если почечные показатели на пробном лечение улучшаются, то можно использовать более радикальные методы лечения гипертиреоза. В случае ухудшения на приеме тиамазола состояния почек, то подбирать стоит лечение которое не усиливает азотемию.

Другие показатели у кошек при гипертиреозе

При исследование биохимии калия, натрия, холестерина, общего белка и альбумина как правило не наблюдается никаких сдвигов, которые связаны непосредственно с гипертиреозом. Некоторые отклонения возможны, но они связаны с общем состоянием животного (например кахексия) и сопутствующими заболеваниями. Гипокалиемия может возникать при гипертиреозе, вторичном к рвоте, диарее, анорексии или избыточной потере мочи. Дефицит витаминов (например, дефицит тиамина и кобаламина) возникает при гипертиреозе, вторичном по отношению к полиурии, мальабсорбции, диарее, рвоте и анорексии.

Общий клинический анализ крови у кошек при гипертиреозе

При гипертиреозе число эритроцитов (RBC) и гематокрит (НСТ) обычно не изменятся в показателях. Иногда, в 40-50% случаев возможно обнаружение небольшого подъема гематокрита (Broussard et al.,1995). Увеличение числа эритроцитов похоже напрямую связано с тиреотоксикозом. Эритроцитоз может быть вызван как непосредственным влиянием тиреоидных гормонов на красный костный мозг, так и их эффекта опосредованного бетта-адренорецепторами. Тиероидные гормоны стимулируют так же продукцию эритропоэтина (Mooney 1998), который увеличивает содержание в крови макроэритроцитов, вызывая ускорение время дифференцировки эритроцитов и сокращая время их созревания (Peshle 1980).

Макроцитоз отмечается у 20% кошек с гипертиреозом , это объясняет увеличение гематокрита при нормальном количестве эритроцитов и нормальном уровне гемаглобина. Эритроцитарная масса может возрастать в связи с потребностью в кислороде или увеличение основного обмена. Повышение в кислороде может быть обусловлено повышенной выработкой эритропоэтина. Кроме того при тиреотоксикозе, в эритроцитах возрастает содержание 2,3-дифосфоглицерата, который связываясь с гемоглобином и стабилизируя его восстановленную форму, способствует диссоциации кислорода из гемоглобина. При этом анемия у кошек при гипертиреозе развивается крайне редко.

Лейкоциты у кошек при гипертиреозе

Могут выявлятся лейкоцитозы, нейтрофилия со сдвигом влево, лимфопения и эозинофилия.

Тромбициты

Как правило нарушения свертываемости крови, тромбозы и кровотечения не характерны. Размеры тромбоцитов увеличиваются, но общее их количество и гематокрит остаются в норме (Sullivan et al.1993).

Анализы мочи у кошек при гипертиреозе

Чуть более чем в 30 % случаев у кошек обнаруживается повышение азота и креатинина в анализе мочи. Так же отмечается полидипсия и полиурия. Удельный вес мочи колеблиться от 1,006 до 1,060.

Клинический вес мочи позволяет отличить преренальную уремию от первичного поражения почек. При гипертиреозе у некоторых кошек наблюдается некоторая степень почечной недостаточности. Очень трудно разобраться в каком случае лечение гипертиреоза позволт решить проблему ХПН, а в каком только ухудшит. Требуется осторожность при лечение в таком случае.

Копрограмма у кошек при гипертиреозе

При диагностике гипертиреоза нередко присутствует такое явление как стеаторея-жирный кал. У многих страдающих тиреотоксикозом кошек наблюдается нарушение всасывания в кишечнике. Данное явление не изучено у кошек, но у человека при гипертиреозе это объясняется снижением выработки трипсина, а так же снижением панкреатических ферментов, как следствием катехоламиноподобного действия тиреоидных гормонов. У кошек подобная проблема связана еще и с потреблением жирной пищи (Peterson et al, 1983). В описание автором указано, что суточная секреция превышает норму в 2-15 раз. При этом процент всасываемого в кишечнике жира остается постоянным при любом его содержании в пище. Средний показатель усвоенного жира рассчитывается по разнице между количествами потребленного и выведенного жира, деленного на количество потребленного. При тиреотоксикозе у кошек этот показатель снижен (Peterson et al, 1983). Поэтому в механизме стеатореи играет роль полифагия.

Диагностика сердечно-сосудистой системы у кошек с гипертиреозом

Владельцы кошек, страдающих сердечными аритмиями, нередко сообщают о наличии у их питомцев клинических проявлений первичных и вторичных патологий сердца (в том числе одышки, дыхания через открытую пасть) или признаков системных заболеваний (например, симптомов, сопутствующих гипертиреоидизму или системной гипертонии, затрудненного мочеиспускания или олигоурии).

Обследование кошек, у которых подозревают наличие сердечной аритмии должно начинаться с аускультации, в ходе которой обращают внимание на следующие параметры:

• Частота и ритм сердечных сокращений;
• Наличие или отсутствие шумов сердца;
• Признаки застойной сердечной недостаточности

Частота и ритм сердца у кошек при гипертиреозе

Тахикардия нередко бывает всего лишь проявлением испытываемого животным стресса, однако во всех случаях аритмий необходимо всестороннее тщательное обследование пациентов. Экстрасистолы, как правило, тише, чем нормальные тоны сердца, и клиницистов обычно в большей степени беспокоит продолжительность пауз после таких сердечных ударов (Paige CF, Abbott JA, Elvinger F, et al. Prevalence of cardiomyopathy in apparently healthy cats. J Am Vet Med Assoc 2009). Бывает полезной одновременная пальпация пульса на бедренной артерии. При тахиаритмиях дефицит пульса проявляется слышимыми звуками сердечных сокращений при отсутствии соответствующей пульсовой волны.

^Наверх

Полезно знать

• Зачем кошки скрывают боль?
• Кошки породы Сервал
• Задержка мочеиспускания кошек у кошек: настоящая чрезвычайная ситуация. Помощь коту, который не может помочиться
• Причины болевого синдрома у кошек
• Синдром орофациальной боли у кошек (причины, патогенез, диагностика и терапия)
• Кошачья мята для кошек (применение, подобные растения). Мир запахов в животном мире
• Основные Советы. Как ухаживать за Вашей Стареющей Кошкой? Помощь Пожилой Кошке
• Купание кошек (практические и теоретические аспекты). Методика, инструменты. Как правильно высушить? Оптимальная температура воды?
• 5 Советов: Как Выбрать Котенка, который Подходит именно Вам!
• 4 Факта о Кошачьей Пневмонии: Что Вам нужно Знать!
• 7 Причин Чихания у Кошек: Что Нужно Знать Владельцам Домашних Питомцев?
• Анатомия и физиология печени у кошек (общие сведения, строение, васкуляризация, иннервация)
• Строение и функции щитовидной железы у кошек (анатомия и физиология)
• Измерение артериального давления крови у кошек перед проведением манипуляций под общей анестезией
• Современная роль дексмедетомидина в клинической ветеринарной и медицинской анестезии и интенсивной терапии
• Динамическое тестирование функции щитовидной железы у кошек
• Габапентин у кошек и собак (все за и против, показания, противопоказания, дозы, особенности использования, инструкция по применению)
• Информативность показателей гематологического и эхокардиографического предоперационного скрининга
• Историческая справка по гипертиреозу у кошек
• Гипертиреоз у старых кошек (этиология, диагностика и лечение)
• Гипертрофия сердца у кошек
• Анализ анамнестических данных при предоперационном обследовании мелких домашних животных
• Изучение анамнестических данных у кошек, которым необходимо проведение манипуляций под общей анестезией
• Методика измерения артериального давления у кошек
• МКБ у кошек (диагностика и симптомы)
• Гипертиреоз подозревается, но концентрация T4 в сыворотке крови в норме
• Острый гастроэнтероколит у собак (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
• Снижение смертности при накозе — важная задача ветеринарной анестезиологии
• Тромбоз у кошек (общие сведения, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение)
• Уролитиаз мелких животных (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
• Застойная кардиомиопатия у кошек (Что это такое? Как обезопасить своих питомцев)
• Желудочно-кишечный тракт у собак (анатомия и физиология)